BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Jantung merupakan
salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di
antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah.
Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat Dalam
keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari
nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga
menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam
pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja
jantung.
Gangguan pada
sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang dialami masyarakat
pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan
rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian penyakit jantung
semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang, penyebab yang sering
ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi
lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet
yang salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak
mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi
ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang
olahraga, dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan
semakin tinggi,
Berbagai macam
penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark miokard akut,
hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini sangat
membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah komplikasi
lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.
Untuk mrmberikan
perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi tenaga keperawatan,
harus memahami konsep asuhan keperawatan pada gangguan kardiovaskuler. Apalagi
dalam keadaan kedaruratan yang membutuhkan keahlian dalam memberikan
pertolongan pada pasien.
1.2 Tujuan Penulisan
a. Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah I Sistem Kardiovaskuler Asuhan Keperawatan dengan
Gagal Jantung.
b.Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian
gagal jantung
2. Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab
gagal jantung
3. Mahasiswa mampu menjelaskan
patofisiologi gagal jantung
4. Mahasiwa mampu menjelaskan manifestasi
klinis gagal jantung
5. Mahasiwa mampu menjelaskan data
penunjang gagal jantung
1.3 Manfaat Penulisan
1.Mahasiswa mengetahui konsep dasar
gagal jantung
2.Mahasiswa mampu melakukan proses
asuhan keperawatan dengan gagal jantung
1.4 Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ini untuk
memperoleh refrensi kelompok menggunakan sistem metode kepustakaan dengan
membaca, memehami, mempelajari buku-buku referensi yang terkait dalam asuhan
keperawatan dengan gagal jantung, dan sumber lain.
BAB II
TINJAUAN
TEORITIS
2.1 Konsep
Medis
1.
Anatomi Jantung
Jantung adalah
organ otot yang berongga yang berbentuk kerucut. Jangan terletak dirongga
toraks (dada) sehkitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelum
anterior dan vertebra (tulang punggung) disebelah posterior. Jantung memiliki
pangkal yang lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut
apeks didasar. Siklus jantung terdiri dari periode sistole (kontraksi dan
mengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan mengisian jantung). Atrium dan
ventrikel mengalami siklus sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi
terjadi akibat penyebaran eksitasi keseluruh jantung. Sedangkan relaksasi
timbul setelah repolarisasi otot jantung. Selama diastol ventrikel dini, atrium
juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara
kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium melebihi tekanan
ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini
katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung ke dalam atrium ke ventrikel
selama diastol ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel meningkat. Sedangkan
sebelum berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang
dan membentuk pontensial. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium
menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam
ventrikel , sehingga menjadi peningkatan. Kurva tekanan atrium. Peningkatan
tekanan ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dan peningkatan atrium
disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium.
Selam kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan
ventrikel.
2.
Fisiologi Jantung
Secara fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh
yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya.
Kerja jantung melalui mekanisme berulang dan terus menerus yang juga dikenal
sebagai siklus jantung sehingga secara visual melihat atau di kenal sebagai
denyut jantung. Melalui mekanisme berselang, jantung berkontraksi untuk
mengosongkan isi jantung dan bersantai untuk mengisi dengan darah. Dengan kata
lain apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap
organ-organ tubuh lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung
adalah sebagai single pompa yang memompa darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan
metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.
3.
Pengertian
Gagal Jantung
Gagal jantung adalah kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat (udjianti wayan juni,2011
: 163 ).
Gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (brunner & suddarth,2011)
Gagal jantung adalah suatu kondisi
ketidakcukupan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, baik
saat istirahat maupun aktivitas ( T.M Marelli,2007)
Jadi Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah keseluiruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan oksigen atau metabolik
tubuh, baik saat istirahat maupun aktivitas.
Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian
fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung. Ada beberapa
definisi gagal jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar dapat memuaskan
semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung
adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang
cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian normal.
Definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit
yang terbatas pada satu sistem organ, melainkansuatu sindrom klinis akibat
kelainan jantung yang ditandai dengan suatu bentuk respon hemodinamik, renal,
neural dan hormonal serta suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi
jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
jaringan, atau hanya dapat memenuhinya untuk meningkatkan tekanan pengisian.
(Arif Muttaqin, 2009)
4.
Etiologi
Gagal jantung
merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume, tekanan
dan disfungsi miokard, gangguan pengisihan atau peningkatkan kebutuhan
metabolic.
Berdasarkan
klasifikasi etiologi diatas dapat pula dikelompokan berdasarkan factor etiologi
ekstena maupun interna.
a. Factor eksterna
( dari luar jantung )
hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/berat
b.
Faktor interna ( dari dalam jantung ) :
1.
Disfungsi katup : ventricular septum defect (VSD), atria
septum defect (ASD), stenosis mitral dan insusfisiensi mitral.
2.
Distritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi dan
heart block
3.
Kerusakan miokard : kardiomiopati, miokarditis,dan infark
miokard.
4.
Infeksi: endocarditis bacterial sub-akut.
Penyebab gagal jantung kongestif , yaitu : kelainan otot jantung,
ateroklerosis koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan
afterload), peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung
lain, faktor sistemik. (brunner dan suddarth 2002).
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari gejala jenis
penyakit jantung kongenital maupun yang didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan
yang meningkatkan beban awal meliputi: regurgitasi aorta, cacat septum
ventrikel, dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung, ada faktor-faktor fisiologis lain yang dapat pula
mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. (Arif Muttaqin, 2009)
5.
Patofisiologi
Bila cadangan jantung untuk berespons
terhadap stres tidak adekuat. Dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka
jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, akibatnya terjadilah
gagal jantung. Juga pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat
mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung normal mengalami payah dan
kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan curah adalah penting.
Semua respons ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ
vital normal.
Sebagai respon terhadap gagal jantung
ada 3 mekaniseme respon primer
a.
meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
b.
meningkatnya beban awal akibat aktivitas neurohormon
c.
hipertrofi ventrikel
Ketika respon ini mencerminkan usaha
untuk mempertahankan curah jantung, mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai
untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat hampir normal pada gagal
jantung dini dan pada keadaan istirahat. Akan tetapi, kelainan pada kerja
ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif. Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh
beban kerja ( tekanan atau volume ) yang berlebihan dan atau gangguan otot
jantung itu sendiri. Beban volume jantung atau preload disebabkan karena
kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan
atau afterload disebabkan oleh kelainan yang meningkatkan tahanan terhadap
pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat
disebabkan oleh menurunya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil
( infark miokard ). Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab (berkompensasi)
seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih
yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan
ini menimbulkan keadaan yang merugikan.
Pathway

6.
Manisfestasi Klinis (Brunner & suddarth, 2002)
1. Gagal jantung
kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal
ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari
paru.
Manifestasi klinis yang terjadi :
a.
Dipsnu
Terjadi akibat menimbunan cairan dalam
alveoli dan mengganggu pertukarang gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien
dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Poroksimal Noktural
Dispnea ( PND)
1. Batuk
2. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang
kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil metabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distres
pernafasan dan batuk.
b.
Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat oksigenisasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
2. Gagal Jantung Kanan
a.
Kongesif jaringan perifer dan viseral
b.
Edema ekstiminas bawah ( Edema dependen, biasanya edema
pitting, penambahan
berat badan )
c. Hematomegali
dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
d.
pembesaran vena dihepar
e.
Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan
statis dalam rongga abdomen
f.
Nokturia
g.
Kelemahan
7.
Komplikasi (sumber)
Komplikasi dapat berupa :
a.
Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal,
yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan
ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisi untuk pengobatan.
b.
Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga
dapat terjadi kerusakan pada katup jantung
c.
Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menetapkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan
jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik
d.
Serangan jantung dan stroke
Karena aliran darah melalui jantung
lebih lambat pada gagal jantung daripada jantung normal, maka semakin besar
kemungkinan anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan
resiko terkena serangan jantung atau stoke.
8.
Pemeriksaan
Penunjang ( marlynn E Doenges,2002)
EKG: Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan
kerusakan mungkin terlihat. Distritmia, mis takikardia, fibrilasi atrial
mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
infark miokard menunjukan adanya anuerisme ventrikuler (dapat menyebabkan
gagal/disfungsi jantung).
Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): Dapat menunjukan
dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area
penurunan kontraktilitas ventrikuler.
Skan jantung: (Multigated acquisition [MUGA]): tindakan penyuntikan fraksi
dan memperkirakan gerakan dinding.
Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kir, dan stenosis katup dan
insufisiensi.juga dapat mengkaji patensi fraksi/perubahan kontraktilitas.
Rongent dada: Dapat menunjukan pebesaran jantung,bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencermnkan
peningkatan tekanan pulmona. kontur abnormal, mis., bulging pada perbatasan
jantung kiri, dapat menunjukan aneurisme ventrikel.
Enzim hepar: Meningkat dalam gagal/komgesti ginjal/kongesti hepar.
Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunanfungsi
ginjal, terapi direutik.
Oksimetri nadi: Situasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut
membentuk PPOM atau GJK kronis.
AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis rspiratorik ringan (
dini ) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 ( akhir )
BUN, kreatinin: Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
Kenaikan BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan
protein sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
HSD: Mungkin menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut,
perikarditis, atau status inflamasi dan infeksius lain.n
Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi
akut.
Pemeriksaan tiroid: Penigkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas
tiroid sebagai pre-penoetus GJK.
Aktivasi peptida natriuretic atrial (PNA) dalam mengatur homeostasis
tekanan darah
9.
Pengobatan ( Brunner & suddarth,2002)
a. Glikosida
jantung
Digitalis,
meningkatkan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung
Efek jantung
yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema
b. Terapi diuretik
Diberikan untuk
memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati
karena efek samping hiponatrimeadan hipokalemia
c. Terapi
Vasolitator
Obat-obat
fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.
d. Diet
Pembatasan
natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
2.2 KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian adalah upaya mengumpulkan data
secara lengkap dan sistematis untuk dikaji dan dianalisis sehingga masalah
kesehatan dan keperawatan yang di hadapi pasien baik fisik, mental, sosial
maupun spiritual dapat ditentukan.tahap ini mencakup tiga kegiatan,yaitu
pengumpulan data,analisis data,dan penentuan masalah kesehatan serta
keperawatan.
1. Aktivitas/ istirahat
a. Gejala
·
Kelebihan/ kelelahan terus menurus sepanjang hari
·
Insomnia
·
Nyeri dada dengan aktivitas
·
Dispnea pada istirahat atau pada pergerahan tenaga
b.Tanda
Gelisah , Perubahan status mental, misalnya latergi
2. Sirkulasi
a.Gejala
Riwayat hipertensi, Infark miokard baru/akut, episode GJK
sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia,
syok septik.
Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen,”sabuk terlalu
ketat” (pada gagal bagian kanan).
b.Tanda
TD : mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan
atau kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)
Tekanan nadi : mungkin sempit, menunjukan penurunan
volume sekuncup.
Frekuensi jantung : takikardia ( gagal jantung kiri)
Irama
jantung : distrimia , misalnya fibrilasi atrium , kontraksi ventrikel ,
premature/takikardia
, blok jantung
Nadi apikal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi
secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik ; S4 dapat
terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur
sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis ketup atau insufisiensi
.
Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan
denyutan dapat terjadi; nadi sentral
Warna : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat
Hepar : pembesaran/ dapat teraba, refleks hepatojugularis
Bunyi napas : krekels, ronki
Edema : mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya
pada ektremitas; DVJ.
3. Neurosensori
a.Gejala
Kelemahan, pening, episode pingsan
4. Integritas EGO
a.Gejala
Ansietas, kuatir, takut
Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b.Tanda
Berbagai manifestasi perilaku, misalnya
ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung
5.
Eliminasi
a.Gejala
Penurunan berkemih, urine berwarna
gelap
Berkemih malam hari (nokturia)
Diare/ berkonstipasi
6. Makanan/ cairan
a.Gejala
Kehilangan napsu makan
Mau/muntah
Penambahan berat badan signifikan
Pembengkakan pada ektreminas bawah
Pakaian/sepatu terasa sesak
Diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses, lemak, gula, dan kafein
Penggunaan diuretik
b.Tanda
Penambahan berat badan cepat
Distensi abdomen (asites); edema
(umumnya, dependen, tekanan, pitting
6. Higiene
a.Gejala
Kelemahan, pening, episode pingsan
b.Tanda
Penampilan menandakan kelalaian
perawatan personal
Tanda
Latergi, kusut pikir, disorientasi
Perubahan perilaku, mudah tersinggung
8. Nyeri/ kenyamanan
a.Gejala
Nyeri dada, angina akut atau kronis
Nyeri abdomen kanan atas (AkaA)
Sakit pada otot
b.Tanda
Tidak tenang, gelisah
Fokus menyempit (menarik diri)
Perilaku melindungi diri
9. Pernapasan
a.Gejala
Dispnea saat beraktivitas, tidur sambil
duduk, atau dengan beberapa bantal batuk dengan / tanpa pembentukan sputum
Riwayat penyakit paru kronis
Pengguanaan bantuan pernapasan, misal
oksigen atau medikasi
b.Tanda
Pernapasan : takipnea, napas dangkal,
pernapasan labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal faring
Batuk : kering/nyaring/ nonproduktif
atau mungkin batuk terus menerus dengan/ tanda pembentukan sputum
Sputum : mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal).
Bunyi napas: mungkin tidak terdengar,
dengan krakles bersilar.
Fungsi mental : mungkin
menurun;letargi;kegelisahan
Warna kulit : pucat atau sianosis
10. Keamanaan
a.Gejala : perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan/tonus otot
Kulit lecet
11. Interaksi
sosial
a.Gejala
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan
12.
Pembelajaran/ pengajaran
a.Gejala
Menggunakan/lupa
menggunakan obat-obat jantung, misalnya penyekat saluran kalsium
b.Tanda
Bukti tentang
ketidakberhasilan untuk meningkatkan
c.Pertimbangan
rencana
Pemulangan :
DRG menunjukan rerata lamanya di rawat : 8,2 hari
Bantuan untuk berbelanja,
transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas pemeliharaan/ pengaturan
rumah
Perubahan dalam
terapi/penggunaan obat
Perubahan dalam
tatanan fisik rumah.
1.
Diagnosis Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan
yang menjelaskan respon manusia (status kesehatan atau resiko perubahan pola)
dari individu atau kelompok dimana perawat secara akontabilitas dapat
mengidentifikasi dan memberikan intervensi secara pasti untuk menjaga status
kesehatan menurunkan, membatasi, mencegah dan merubah (Carpenito,2000).
Berdasarkan
patofisiologi dan dari pengkajian, diagnosis keperawatan utama untuk klien
gagal jantung adalah sebagai berikut:
1.Aktual/risiko
tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri,
perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal.
2. Aktual/risiko
tinggi nyeri dada yang berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke miokardium,
perubahan metabolism, dan peningkatan produksi asam laktat.
3.Intoleransi
aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke
jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.
4.Aktual/risiko
tinggi terhadap kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan penurunan
perfusi organ.
5. Aktual/risiko
tinggi kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan,
kongesti paru sekunder, perubahan membran kaplier alveoli, dan retensi cairan
interstisial.
6. Aktual/risiko
tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak
optimal, kelebihan cairan di paru.
2. Rencana/Intervensi
Keperawatan
Semua tindakan yang dilakukan oleh perawat
untuk membantu klien beralih dari status kesehatan saat ini kestatus kesehatan
yang di uraikan dalam hasil yang di harapkan (Gordon,1994). Merupakan pedoman
tertulis untuk perawatan klien. Rencana perawatan terorganisasi sehingga setiap
perawat dapat dengan cepat mengidentifikasi tindakan perawatan yang diberikan.
Rencana asuhan keperawatan yang di rumuskan dengan tepat memfasilitasi
konyinuitas asuhan perawatan dari satu perawat ke perawat lainnya.
Tujuan utama asuhan keperawatan pada klien gagal
jantung yaitu , mencakup mencegah nyeri, mengurangi risiko penurunan
curah jantung, meningkatkan kemampuan perawatan diri, mengurangi cemas,
menghindari salah pemahaman terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberikan,
mematuhi program perawatan dini, dan mencegah komplikasi.
3. Penatalaksanaan
Merupakan inisiatif dari rencana tindakan untuk
mencapai tujuan yang spesifik. Tahap pelaksanaan dimulai dimulai setelah
rencana tindakan disusun dan ditujukan pada nursing orders untuk membantu klien
mencapai tujuan yang diharapkan. Oleh karena itu rencana tindakan yang spesifik
dilaksanakan untuk memodifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi masalah
kesehatan klien
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien
dengan gagal jantung adalah sebagai berikut
1. Dukung
istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan
kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
3. Menghilangkan
penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat.
4. Evaluasi
Perencanaan evaluasi
memuat criteria keberhasilan proses dan keberhasilan tindakan keperawatan.
Keberhasilan proses dapat dilihat dengan jalan membandingkan antara proses
dengan pedoman/rencana proses tersebut. Sedangkan keberhasilan tindakan dapat
dilihat dengan membandingkan antara tingkat kemandirian pasien dalam kehidupan
sehari-hari dan tingkat kemajuan kesehatan pasien dengan tujuan yang telah di
rumuskan sebelumnya.Sasaran evaluasi adalah sebagai berikut
a. Proses asuhan
keperawatan, berdasarkan criteria/ rencana yang telah disusun.
b. Hasil tindakan
keperawatan ,berdasarkan criteria keberhasilan yang telah di rumuskan dalam
rencana evaluasi.
c. Hasil evaluasi
Terdapat 3 kemungkinan
hasil evaluasi yaitu :
1) Tujuan
tercapai,apabila pasien telah menunjukan perbaikan/ kemajuan sesuai dengan
criteria yang telah di tetapkan.
2) Tujuan tercapai
sebagian,apabila tujuan itu tidak tercapai secara maksimal, sehingga perlu di
cari penyebab dan cara
mengatasinya.
3) Tujuan tidak
tercapai,apabila pasien tidak menunjukan perubahan/kemajuan sama sekali bahkan
timbul masalah baru.dalam hal ini perawat perlu untuk mengkaji secara lebih
mendalam apakah terdapat data, analisis, diagnosa, tindakan, dan faktor-faktor
lain yang tidak sesuai yang menjadi penyebab tidak tercapainya tujuan. Setelah
seorang perawat melakukan seluru proses keperawatan dari pengkajian sampai
dengan evaluasi kepada pasien,seluruh tindakannya harus di dokumentasikan
dengan benar dalam dokumentasi keperawatan.
BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1 Asuhan Keperawatan pada klien Gagal Jantung
Tanggal
masuk
klien
: 13-06-2011/09.45
wib
Tanggal
pengkajian
: 13-06-2011/21.15
wib
RESUME
Tn.a datang ke RSUD Koja diantar
oleh keluarganya pada tanggal 13 juni 2011 , klien sampai IGD pada pukul 09:45
WIB kesadaran klien Compos metis GCS E4M6V5 , klien mengatakan klien sesak nafas sudah sejak
3 bulan yang lalu, kumat-kumatan , sakit kepala, lemes . klien tampak terpasang
infus asering ditangan sebelah kiri 12tts/mnt
TD 160/110 mmHg
Nadi 102 x/m
RR 26 x/m
Suhu 37 °C.
Setelah saya kaji pada tanggal 13 juni 2011 pukul
21:15 WIB klien mengalami sedikit peningkatan , Kesadaran klien Compos metis
GCS E4M6V5 , klien tidak terpasang NGT, tidak ada polip, tidak ada
nafas cuping hidung , Mulut klien tidak
ada sekret, gigi kotor, membran mukosa lembab , tidak terpasang
DC, Kulit
klien hangat, turgor kulit cukup, CRT
< 2 detik, tidak ada sianosis.
TD 160/110 mmHg
Nadi : 102x/m,
RR : 26 x/mnt,
Suhu 37°C.
klien
mengatakan tidak mengalam penyakit CHF (Congestif Heart Failure) sebelumnya,
tetapi pesien mempunyai riwayat penyakit hipertensi , keluarga klien mengatakan
mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan CHF (Congestif Heart Failure) ataupun
penyakit menular.
A. PENGKAJIAN
1.
DATA BIOGRAFI
a.
Identitas klien
Nama
: Tn.A
Umur
: 59 tahun
Jenis
kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Alamat :
kebagoran
4/2 pejagoan
Tanggal
masuk icu
: 13-06-2011
Diagnosa
medis
: CHF (Congestif Heart Failure)
No RM
: 070680
a. IDENTITAS
PENAGGUNG JAWAB
Nama
: Ny.T
Umur
: 36 Tahun
Alamat
: kebagoran
4/2 pejagoan
Hubungan
dengan klien : Anak
A. RIWAYAT
PENYAKIT
a. Keluhan
utama : Sesak nafas
b. Riwayat
penyakit sekarang : Pasien kiriman dari IGD dengan keluhan sesak nafas sudah
sejak 3 bulan yang lalu, kumat-kumatan , sakit kepala, lemes, TD 160/110 mmHg, Nadi
102 x/m, RR 26
x/m dan Suhu 37 °C.
c. Riwayat
penyakit dahulu : Pasien tidak mengalam penyakit gagal jantung sebelumnya,
tetapi pesien mempunyai riwayat penyakit hipertensi ,
d. Riwayat
penyakit keluarga : keluarga tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan gagal
jantung ataupun penyakit menular.
B. PEMERIKSAAN
FISIK
a. Kesadaran :
Compos metis GCS E4M6V5.
b. Kepala:
tidak ada jejas, tidak ada jahitan, bentuk mesochepalus.
c. Mata: Sklera
anikterik, konjungtiva anemis.
d. Hidung: Tidak
ada sekret, tidak terpasang NGT, tidak ada polip, tidak ada nafas cuping
hidung.
e. Mulut: tidak
ada sekret, gigi kotor, membran mukosa lembab.
f. Telinga: bentuk
simetris, bersih, tidak tampak serumen.
g. Leher: tidak
ada pembesaran kelenjar thiroid
h. Thoraks :
Inspeksi
: bentuk dada simetris tidak ada luka, ada retraksi dinding dada,
menggunakan otot bantu pernafasan.
Perkusi
: ada udema pulmo
Palpasi
: tidak ada nyeri tekan
Auskultasi
: bunyi jantung S1,S2 normal, bunyi paru krecels
i. Abdomen:
Inspeksi : tidak ada lesi,tidak ada luka jahhitan, tidak ada acites
Auskultasi
: bising usus 12
x/menit
Perkusi
: suara timpani
Ppalpasi
: tidak ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan
j. Ektrimitas:
tidak terdapat edema kaki, ektremitas atas sinistra terpasang IVFD RL 12 TPM,
tidak ada jejas, kekuatan otot ektremitas atas 5/5, kekuatan otot ekstremitas
bawah 5/5.
k. Genetalia:
tidak terpasang DC,
l. Kulit: akral
hangat, turgor kulit cukup, CRT < 2 detik, tidak ada sianosis.
m. TTV: TD 160/110 mmHg, Nadi : 102x/m, RR : 26
x/mnt, Suhu 37°C.
C. PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Tgl
|
No
|
Jenis Pemeriksaan
|
Hasil
|
Ket
|
Normal
|
13/06/2011
|
1
2
3
4
5
|
GDS
Ureum
Creatinin
SGOT
SGPT
|
157
mg/dL
37,38
mg/dL
1,05 mg/dL
12 µL
21 µL
|
Naik
Naik
Normal
Normal
Normal
|
70-120
mg/dL
10,0-50,0
mg/dL
0,60-1,3
mg/dL
<
25
<
25
|
Tgl
|
No
|
Jenis Pemeriksaan
|
Hasil
|
Ket
|
Normal
|
13/06/11
|
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
|
WBC
RBC
HGB
LYM
MID
GRAN
HCT
MCV
MCH
MCHC
RDW-CV
RDW-SD
PLT
|
8,2 x103/µL
4,98 x 106/µL
15,8 g/µL
19,4 %L
10,8 %M
69,8 %G
39,3 %
79,0 FL
31,7 Pg
40,2 g/dL
13,3
%
39,2 Fl
228x103
|
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
|
1,1-10,9
K/µL
4,20-6,30
M/µL
12,0-18,0
g/µL
0,6-4,1
22,0-40,0 %L
0,0-1,8
0,1-19,0 %M
2,0-7,8
36,0-66,0 %G
37,0-51,0
%
80,0-97,0
FL
26,0-32,0 Pg
31,0-36,0 g/dL
|
Tanggal
|
No
|
Jenis pemeriksaan
|
Diagnosa
|
13/06/2011
|
1
|
EKG
|
a. HR 102x/m
b. Takikardi
|
D. TERAPI
Tanggal
|
Nama obat
|
Dosis
|
Waktu pemberian
|
13/06/11
|
-
oral :
Carpiaton
Cravit
Novales
Q-ten
Zypras
Dulcolax
plazogrel
Monecto
- injects
:
ceftri
renatac
RL + 1Amp Aminop
|
1-0-0
0-1-0
0-0-1
1-0-1
0-0-1
0-0-II
0-1-0
2x1/2
1.2
2.1
12tpm
|
Pa
Si
Pa
Pa
Ma
Ma
Si
Pa
So
Pa
So
Pa
So
|
E. ANALISA DATA
DATA FOKUS
|
PATHWAY
|
ETIOLOGI
|
PROBLEM
|
DS:
Pasien
mengatakan sesak.
DO:
RR 26 x/m
Tampak
retraksi dinding dada.
Penggunan otot bantu pernafasan.
Bunyi paru krecles
Edema pulmo
DS:
Pasien mengatakan sesak.
Pasien mengatakan sakit kepala
DO:
TD 160/110 mmHg
RR 26 x/m
Nadi 102 x/m
|
Fungsi pompa jantung kiri↓
Darah menumpuk di jantung kanan
Darah menumpuk di PD pulmo
Permeabilitas pembuluh
darah pulmo ↑
Perpindahan cairan ke ektrasel
Edema paru
→ Pola nafas inefektif
Kompensasi jantung ↑
Suplay darah kejantung ↓
Kerja jantung ↓
02 ke jantung ↓
CHF
Metabolisme anaerob
SV ↓ CO↓
Curah jantung : penurunan
|
Hiperventilasi
Kerusakan
ventrikular
|
Ketidakefektifan
pola nafas
Curah
jantung :
penurunan
|
F. DIAGNOSA
KEPERAWATAN
a. Ketidak
efektifan Pola nafas b.d hiperventilasi
b. Penurunan Curah
jantung b.d Kerusakan ventrikular
G. INTERVENSI
NO DX
|
Diagnosa
keperawatan
|
Tujuan dan
kriteria hasil
|
Intervensi/NIC
|
Dx I
|
Ketidakefektifan
pola nafas
b.d
Hiperventilasi
DS:
Pasien
mengatakan sesak.
DO:
RR 26 x/m
Tampak
retraksi dinding dada.
Penggunan
otot bantu pernafasan.
Bunyi
paru krecles
Edema
pulmo
|
NOC :
1.Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan :
a. Tidak ada retraksi dinding dada
b. Tidak menggunkan otot bantu
pernafasan
c. Bunyi paru vasikuler
d. Menunjukkan jalan nafas yang
paten RR 16-20 x/m
|
1. Monitor TD,
nadi, suhu, dan RR
2. Monitor frekuensi & irama pernapasan.
3. Monitor aliran oksigen
4. Monitor
adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
5. Auskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
6. Posisikan
pasien semifowler untuk memaksimalkan ventilasi dan pertahankan posisi
pasien.
|
NO
DX
|
Diagnosa
keperawatan
|
Tujuan dan
kriteria hasil
|
Intervensi
|
Dx II
|
Penurunan
Curah jantung : b.d Kerusakan ventrikular
DS:
Pasien
mengatakan sesak.
Pasien
mengatakan sakit kepala
DO:
TD 160/110 mmHg
RR 26 x/m
Nadi 102 x/m
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan Curah jantung
efektif dengan kriteria hasil :
1. Tekanan
systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan: systol 90-120 diastol
40-60.
2.Tidak ada
tanda-tanda sianosis.
3. Bunyi
jantung S1 dan S2
|
1. Monitor TD,
nadi, suhu, dan RR
2. Catat bunyi
jantung
3. Kaji kulit
terhadap sianosis
4. Pantau
intake dan output cairan
5. Berikan
istirahat total pada pasien di tempat tidur
6. Berikan
lingkungan tenang dan nyaman.
7. Batasi
pengunjung
8. Kolaborasi
:
9. Berikan
oksigen sesuai indikasi.
a.Obat sesuai
indikasi : Diuretik, vasodilator
b.Pantau EKG
|
E.
IMPLEMENTASI
No DX
|
TGL/JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
|
13/06/11
22.00
22.15
23.00
23.15
23.30
23.35
14/06/11
05.00
05.30
|
-Memonitor
TD, nadi, dan suhu
-Memonitor
frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor
aliran oksigen
-Auskultasi
suara nafas
-Kolab:
pemberian obat sesuai ind
-Memposisikan
pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.
-Mengajari
pasien nafas dalam
-Mengkaji kulit terhadap sianosis
-Memberikan istirahat total pada pasien di
tempat tidur
-Memberikan lingkungan tenang dan nyaman.
-Membatasi pengunjung
-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai indikasi.
-Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
Memantau intake dan output cairan
|
-S:37°CTD:150/100mmHg N:88x/m
-RR:24x/m teratur
-Sesak berkurang,
-Suara nafas crekels
-Tx masuk
-Sesak
berkurang
-Pasien
rileks
-Tidak
sianosis
-Pasien
tenang
-Pasien
tenang &rileks
-Pasien
tenang &rileks
-Oksigen
binasal kanul 3l/m
-Sesak
berkurang pasien tampak rileks
Inteke :500+1500=2000
cc
Out put :400+200=600cc
|
No DX
|
TGL/JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
1
1
1
1
1
2
2
2
2
1&2
|
14/06/11
05.45
05.55
06.05
06.15
06.20
07.00
07.15
08.30
09.00
10.15
|
-Memonitor
TD, nadi, dan suhu
-Memonitor
frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor
aliran oksigen
-Auskultasi
suara nafas
-Memposisikan
pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.
-Mengajari
pasien nafas dalam
-Mengkaji kulit terhadap sianosis
-Memberikan istirahat total pada pasien di tempat tidur
-Memberikan
lingkungan tenang dan nyaman.
-Membatasi
penjenguk
-Kolaborasi
:Berikan oksigen sesuai indikasi.
-Kolaborasi :
Berikan obat sesuia indikasi
Zypras
Dulcolax
Kolaborasi dengan tim medis lain :
visit dr. Sp,Pd
|
S:36,7°C
TD:130/88mmHg N:75x/m RR:18x/m teratur
Sesak
berkurang,
Suaran
nafas vasikuler
Pasien
rileks
Sesak
berkurang
-Tidak
sianosis
-Pasien
tenang
-Pasien
tenang
-sesak sudah berkurang
-Pasien tidak sesak dan rileks
|
No DX
|
TGL/JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
||
1&2
1
1
1
1
1
2
2
2
2
|
11.30
12.00
12.15
13.00
13.30
14.15
14.30
14.35
15.00
17.00
|
-Memonitor TD, nadi, dan suhu
-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen
-Auskultasi suara nafas.
-Kolaborasi: pemberian obat sesuai indikasi
-Memposisikan pasien semifowler dan pertahankan posisi
pasien.
-Memantau
intake dan output cairan
-Kaji kulit
terhadap sianosis
-Memberikan
istirahat total pada pasien di tempat tidur
-Memberikan
lingkungan tenang dan nyaman.
-Kolaborasi
pemberian obat sesuai indikasi
Novales ,Renapar,Carpiaton,Monecto
|
-S:37°C
TD:130/86mmHg N:85x/m
RR: 20x/m
teratur
-Klien
sudah tidak memekai o2 lagi
-Suaran
nafas vasikuler
-Tx masuk
-Tidak
sesak,Pasien rileks
Inteke :500cc
Out put :1000+210=1210cc
-Tidak
sianosis
-Pasien
tenang
-Pasien
tenang
-Pasien
tidak sesak dan rileks
|
||
NO Dx
|
Tgl/Jam
|
IMPLEMENTASI
|
Respon
|
1&2
1
1
1
2
|
18.00
18.15
18.30
20.55
21.00
|
-Memonitor TD, nadi, dan suhu
-Memonitor frekuensi, irama
pernapasan
-Auskultasi suara nafas
-Kolab: pemberian obat sesuai
indikasi
-Memantau intake dan output cairan
|
S:37°C
TD:130/94mmHg N:91x/m
RR:18x/m
teratur
Suara
nafas vesikuler
Sesak
berkurang, Tx masuk
Inteke :350+100=450 cc
Out put :60+300=360cc
|
F.
EVALUASI
NO DX
|
EVALUASI
|
||
14/06/2011 jam 06.00
|
14/06/2011 jam 14.00
|
14/06/2011 jam 20.00
|
|
DX I
DX II
|
S: Pasien mengatakan sesak
O:
RR:26x/m teratur
Suaran nafas crekels
A: Ketidakefektifan pola nafas
P: Lanjut intervensi
1. Monitor TD,
nadi, suhu, dan RR
2. Monitor frekuensi & irama
pernapasan.
3. Monitor aliran oksigen
4. Auskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
5. Posisikan
pasien Kolab :
Rongen bila perlu
S: Pasien mengatakan lemes
O:
S:37°C N:102x/m
TD:160/110mmHg
,EKG Takikardi
Inteke :500+1500=2000 c
Out put:400+200=600cc
A: Penurunan Curah jantung
P: Lanjut intervensi
1.Catat bunyi
jantung, sianosis
2.Pantau
intake dan output cairan,
3.Berikan istirahat
total pada pasien di tempat tidur
4.Kolaborasi
:
a.Berikan
oksigen sesuai indikasi.
b. Obat
sesuai indikasi.
|
S:Pasien mengatakan tidak sesak
O:
RR:20x/m teratur
Suaran nafas vasikuler
A: Pola nafas efektif
P: Pertahankan kondisi
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2.
Monitor
frekuensi & irama pernapasan.
S: Pasien mengatakan lemes
O:
S:37°C TD:130/88mmHg N:75x/m
Inteke :500cc
Out put :1000+210cc
A: Penurunan Curah jantung
P: Lanjut intervensi
1. Catat
bunyi jantung, sianosis
2. Pantau
intake dan output cairan,
3.Berikan
istirahat total pada pasien di tempat tidur
4.
5. Kolaborasi
:
a. Berikan
oksigen sesuai indikasi.
b. Obat
sesuai indikasi.
|
S:Pasien mengatakan tidak sesak
O:
RR:18x/m teratur
Suaran nafas vasikuler
A: Pola nafas efektif
P: Pertahankan kondisi
1.
Monitor TD,
nadi, suhu, dan RR
2.
Monitor
frekuensi & irama pernapasan.
S: Pasien mengatakan lemes
O:
S:37°C TD:130/86mmHg N:85x/m, RR: 20x/m
Inteke :300+100=450 cc
Output :60+300=360cc
A: Penurunan Curah jantung
P: Lanjut intervensi
1. Catat
bunyi jantung, sianosis
2. Pantau
intake dan output cairan,
3. Berikan
istirahat total pada pasien di tempat tidur
4.
5. Kolaborasi
:
a. Obat
sesuai indikasi.
b. Pantau EKG
|
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gagal jantung merupakan gagal serambi
kiri dan kanan jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik. Penyebab gagal jantung adalah ditrimia,
malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, rupture miokard. Dari beberapa
penyebab diatas akan menyebabkan beban kerja jantung meningkat lalu otomatis
akan menyebabkan beban kerja jantung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan
terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal pompa jantung kanan dan kiri dan
akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang. Kejadian gagal jantung dalam individu yang menderita kematian jantung mendadak sekitar 64 dan 90 %
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang. Kejadian gagal jantung dalam individu yang menderita kematian jantung mendadak sekitar 64 dan 90 %
Terdapat tiga
aspek penting dalam menanggulangi gagal jantung yaitu pengobatan terhadap
penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus . Termasuk
dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam,
meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sekaligus pengobatan
umum meliputi istirahat, pengaturan suhu, kelembapan, oksigen, pemberian cairan
dan diet.
4.2 Saran
Sangat
diharapkan agar terhindar dari penyakit gagal jantung kongestif ini dilakukan
dengan menghindari penyebab dari penyakit ini misalnya menjaga gaya hidup yang
sehat terutama pada makanan yang dikonsumsi diharapkan tidak yang melihat
enaknya saja tetapi juga mempertimbangkan gizi yang terkandung dalam makanan
tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
Abata. Qorry Aina. 2014. Ilmu penyakit dalam.
Yayasan PP Al-furqon.
Brunner & suddarth. 1997.Buku Ajar
Kperawatan Medikal Bedah.Edisi 8. EGC, Jakarta. Doenges E. Marlynn.
2000. Rencana Asuhan Keperawatan,EKC, Jakarta.
Engram, Barbara.1998. Rencana Asuhan Keperawatan
Medikal Bedah. Volume 2. EGC, Jakarta.
Udjianti, Wayan Juni. 2010. Keperawatan kardiovaskuler.
Jakarta : Salemba Medika.
Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan
Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta:
Salemba Medika.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar