Minggu, 07 Januari 2018

ASUHAN KEPERAWTAN SISTEM PERNAFASAAN

BAB I
PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang Masalah
Sungguh besar keangungan Tuhan Yang maha Esa, yang telah menciptakan system organ yang memungkinkan makhluk hidup menjalankan fungsinya, diantaranya pada sistem pernapasan. Fungsi pernapasan akan bekerja sama dengan sistem transportasi agar proses metabolisme pada tubuh dapat berjalan dengan baik. Sistem respirasi atau pernapasan merupakan salah satu studi terhadap struktur dan fungsi tubuh manusia.
Sistem respirasi atau sistem pernapasan terdapat pada manuasia dan hewan (seperti; insekta, ikan, amfibi dan burung). Sedangkan sistem pernapasan pada manusia terjadi melalui saluran penghantar udara yaitu alat-alat pernapasan yang terdapat dalam tubuh, dimana masing-masing alat pernapasan tersebut memiliki fungsi yang berbeda-beda.Akan tetapi, dari berbagai macam bentuk, organ serta fungsinya, sebagian besar dari kita tidak mengetahui bagaimana proses dari  sistem pernapasan tersebut.

1.2  Tujuan Penulisan
       1.2.1 Tujuan Penulisan Umum :
               1. Mahasiswa mampu menyebutkan fungsi umum sistem respirasi.
         2. Menjelaskan struktur dari sistem respirasi.
       1.2.1 Tujuan Penulisan Khusus :
1.      Mengetahui dan memahami tentang sistem pernapasan pada manusia,
2.      Mengetahui dan memahami tentang pernapasan dada dan perut.
3.      Mengetahui dan memahami organ-organ pernapasan manusia beserta                  mekanisme pernapasan pada manusia.








BAB II

TINJAUAN MATERI

2.1 PENGERTIAN SISTEM PERNAFASAN
Respirasi atau pernafasan merupakan pertukaran Oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2) antara sel-sel tubuh serta lingkungan. Semua sel mengambil Oksigen yang akan digunakan dalam bereaksi dengan senyawa-senyawa sederhana dalam mitokondria sel untuk menghasilkan senyawa-senyawa kaya energi, air dan karbondioksida. Jadi, pernapasan juga dapat di artikan sebagai proses untuk menghasilkan energi. Pernafasan dibagi menjadi 2 macam, yaitu:
1.      Pernafasan Eksternal (luar) yaitu proses bernapas atau pengambilan Oksigen dan pengeluaran Karbondioksida serta uap air antara organisme dan lingkungannya.
2.       Pernafasan Internal (dalam) atau respirasi sel terjadi di dalam sel yaitu sitoplasma dan mitokondria.Sistem pernafasan terdiri atas saluran atau organ yang berhubungan dengan pernafasan. Oksigen dari udara diambil dan dimasukan ke darah, kemudian di angkut ke jaringan. Karbondioksida (CO2) di angkut oleh darah dari jaringan tubuh ke paru-paru dan dinafaskan ke luar udara.        
2.2 PEMBAGIAN SISTEM PERNAFASAN
       2.2.1 HIDUNG DAN KAVITAS NASALIS

Udara memasuki dan meninggalkan sistem respirasi melalui hidung,yang tersusun atas tulang dan kartilago yang ditutupi kulit. Didalam lubang hidung terdapat rambut-rambut yang membantu mencegah debu masuk. Kedua kavitas nasalis terdapat dalam tengkorak,dipisahkan oleh septum nasi,yang merupakan lempeng tulang yang terbuat dari tulang etmoidalis dan vomer.Mukosa hidung adalah epitel bersilia,dengan sel gomblet yang memproduksi mukus,daerah permukaan mukosa nasal meninggi oleh konka,tulang seperti papan pada dinding kateral,masing-masing kavitas nasalis. Udara yang melewati kavitas nasalis dihangatkan dan dilembabkan,sehingga udara yang mencapai paru akan hangat dan lembab. Bakteri dan partikel dari polusi udara terperangkap oleh mukus,silia secara berkesinambungan mendorong mukus menuju faring. Kebanyakan mukus ini akan ditelan,dan bakteri yang ada akan dihancurkan oleh asam HCL dalam getah lambung. Didalam kavitas nasalis bagian atas terdapat reseptor olfatorius,yang mendeteksi uap kimiawi yang diinhalasi. Nervus olfakturius melewati tulang eimoidalis menuju otak. Sinusparanasalis adalah rongga udara yang terdapat dalam os maksilaris,frontalis,sfenoidalis,dan etmoidalis. Sinus ini dilapisi oleh epitel bersilia,dan mukus yang diproduksi akan   dialirkan menuju kavitas nasalis. Fungsi sinus paranasalis adalah meringankan tengkorak dan menciptakan resonansi untuk suara.                                   2.2.2 FARING
Faring adalah suatu pipa muskular dibelakang rongga hidung dan mulut dan didepan vertebra servikalis. Untuk memudahkan penjelasan,faring bisa dibagi menjadi 3 bagian : nasofaring,orofaring,dan laringofaring. Bagian yang paling tinggi,yaitu nasofaring,berada dibelakang kavitas navalis. Palatum molle terangkat pada saat menelan untuk menutup nasofaring dan mencegah makanan atau saliva naik,bukan turun.Uvul adalah bagian palatum molle yang dapat dilihat pada bagian belakang tenggorok. Pada dinding posterior nasofaring,terdapat adenoid atau tonsila faringealis,suatu noduli limfoidei yang berisi makrofag.Dua lubang yang masuk ke nasofaring adalah tuba auditiva eustachii,yang membentang sampai rongga telinga tengah.kegunaan tuba ini adalah memungkinkan udar masuk atau keluar telinga tengah,sehingga dendang telinga bervibrasi dengan baik. Nasofaring adalah suatu jalan hanya untuk udara,tetapi bagian sisanya,yaitu faring,berfungsi untuk jalan udara dan makanan,meskipun tidak pada saat bersamaan. Orofaring berada di belakang mulut, mukosanya berupa epitel gepeng  bertingkat,merupakan kelanjutan rongga mulut, pada dinding kateralnya terdapat ktonsila palitina,juga nodoli limfoidei.
2.2.3 LARING
Laring biasanya juga di sebut kotak suara, suatu istilah yang mengacu pada salah satu fungsinya, yaitu berbicara. Fungsi laring adalah sebagai jalan udara antara faring dan trakea. Jalur udara harus di jaga terbuka setiap waktu, sehingga laring tersusun atas sembilan lempeng kartilago yang di hubungkan oleh ligamen.
Kartilago adalah suatu jaringan lentur yang mencegah kolaps laring. Sebagai pembanding, esofagus adalah pipa yang kolaps, kecuali ketika makanan melewatinya. Epiglotis adalah partilago yang paling atas. Pada saat menelan, laring terangkat, dan epiglotis menutup dibagian puncak untuk mencegah makanan masuk kedalam laring.
Mukosa laring adalah epitel bersillia,kecuali untuk plikafokalis(epitel gepeng bertingkat). Sillia mukosa mendorong keatas untuk membuang mukus dan menangkap debu dan mikroorganisme.
Plika vokalis(pita suara) berada dikedua sisi glotis,yang terbuka diantaranya.
2.2.4 TRAKEA DAN POHON BRONKUS
Trakea memiliki panjang kurang lebih 10-13 cm,dan menghubungkan laring sampai bronkus primalius. Dinding trakea terdiri dari 16-20 lempeng kartilago dengan bentuk menyerupai huruf C, yang menjaga trakea terbuka. Bronkus Primalius kanan dan kiri adalah cabang trakea yang memasuki paru. Didalam paru,masing-masing bronkus primalius bercabang menjadi bronkus sekundarius yang mengarah pada lobus masing masing paru (2 dikiri 3 dikanan). Percabangan lebih lanjut pada pipa bronkus biasanya disebut pohon bronkus.
2.2.5 PARU-PARU DAN MEMBRAN PLEURA
Paru-paru terletak dikedua sisi jantung dalam rongga dada dan dilindungi secara melingkar oleh rongga yang dibentuk oleh rangka iga. Dasar masing-masing paru terletak pada diafragma dibawahnya ; apeks(ujung atas) terletak setingkat klavikula. Pada permukaan medial masing-masing paru terdapat suatu bentukan yang disebut hilus, tempat bronkus primarius dan arteri dan vena ulmonalis memasuki paru. Membran pleura adalah suatu membran serosa pada rongga toraks. Pleura parietal melapisi rongga toraks, dan pleura viseral terdapat pada permukaan paru-paru. Diantara membran pleura tersebut terdapat cairan serosa,yang mencegah friksi dan menjaga kedua membran tetap bersama selama pernafasan.
2.2.6 ALVEOLI
         
Unit fungsional paru-paru adalah suatu kantung udara yang disebut alveoli. Suatu sel pipih alveolar tipe I yang menyusun dinding alveoli adlah lapis epitel gepeng. Dalam ruang diantara sebaran alveoli terdapat jaringan ikat elastis,yang penting untuk ekshalasi. Dalam alveoli terdapat makrofak yang memfalgosit patogen atau benda lain yang mungkin tidak tersapu keluar oleh epitel bersillia dalam pohon bronkial. Ada berjuta juta alurveoli dalam masing-masing paru-paru, dan masing-masing alveolus dan dikelilingi oleh suatu jaringan kapiler pulmonar. Kapiler juga tersusun atas selapis epitelgepeng, sehinggan hanya ada dua lapis sel antara udara dalam alveoli dan darah dalam kapiler pulmonal. Masing-masing alveolus dilapisi lapisan tipis cairan jaringan, yang sangat penting untuk di infus gas, karna suatu gas harus melarut dalam cairan agar dapat memasuki atau meninggalkan sel. Meskipun cairan jaringan ini di butuhkan, cairan ini tetap saja menjadi suatu kemungkinan masalah jika membuat dinding-dinding alveolus saling melekat secara internal.
Masalah ini di atasi oleh surfaktan fullmonalis, suatu lipoprotein yang di sekresi oleh sel alveolar tipe II, juga disebut sel septal. Surfaktan bercampur dengan cairan jaringan dalam alveoli dan menurunkan tegangan permukaannya. Pengembangan alveoli yang normal akan memungkinkan pertukaran gas.


2.3 MEKANISME PERNAFASAN
Ventilasi adalah istilah untuk pergerakan udara dan keluar alveoli. Dua aspek ventilasi adalah inhalasi dan ekshalasi,yang di jalankan oleh sistem saraf dan otot-otot pernafasan :
a. Inhalasi dan ekshalasi, yang di jalankan oleh sistem syaraf dan otot-otot pernafasan. Pusat pernafasan terletak di mendula yang membangkitkan implus untuk otot-otot pernafasan.
b. Otot-otot yang dimaksud adalah diafragma dan muskuli interkostale eksterni serta interni. Diafragma adalah otot berbentuk kubah dibawah paru-paru. Muskili interkostale ditemukan diantara tulang iga. Muskuli interkostale eksterni menarik iga keatas dan kesisi luar,dan muskuli interkostale interni menarik iga kebawah dan kedalam.Ventilasi adalah hasil kerja otot respirasi menghasilkan perubahan tekanan alveoli dan pohon bronkial.
Dengan memperhatikan proses pernafasan,ada dua penekanan penting,yaitu:
1.Tekanan atmosfer-tekanan udara disekitar kita.pada permukaan laut,tekanan atmosfer adalah 760mmHg. Tentu saja pada ketinggian yang lebih,tekanan atmosfer menurun.
2.Tekanan intrapleural-tekanan dalam ruangan potensial pleura anatara pleura parietal dan pleura fiseral. Ruang ini lebih tepat disebut potensial daripada ruang yang nyata. Suatu lapisan tipis terpisah satu sama lain. Tekanan intrapleural senantiasa sedikit dibawah tekanan atmosfer(sekitar 756 mmHg), dan ini disebut tekana “negatif”. Paru-paru yang elastis selalu cenderung kolaps dan menarik peura viseralis menjahui pleura parietalis. Namun,cairan serosa mencegah kedua membran pleura ini terpisah. Tekanan intrafulmonal-tekanan dalam pohon bronkus dan alveoli. Tekanan ini berfluktuasi antara dibawah dan diatas tekana atmosfer selama masing-masing siklus pernafasan.




 2.3.1 INHALASI
Inhalasi,disebut juga inspirasi,adalah suatu rangkaian atau kejadian yang dapat digambarkan sebagi berikut:Implus motorik dari medula berjalan sepanjang nerfus vrenikus menuju diafragma dan sepanjang nerfus interkostalis menuju muskuli interkostale eksterni.
 Diafragma berkontraksi,bergerak kebawah,dan mengembangkan rongga dada dari atas kebawah. Muskuli interkostale eksterni menarik iga keatas dan keluar yang mengembangkan rongga dada dari sisi kesisi dan depan kebelakang.Saat rongga dada mengembang,pleura parietal turut mengembang. Tekanan intrapleural menjadi lebih negatif karena kerja penghisapan yang dihasilkan diantara membran pleura. Namun,athesi(perlekatan) yang dihasilkan oleh cairan serosa memungkinkan pleura viseral turut mengembang,dan hal ini juga mengembangkan paru.Saat paru-paru mengembang,tekanan intafulmonal akan turun drastis dibawah tekana atmosfer,dan udara memasuki hidung dan melalui jalan nafas menuju alfeoli. Udara terus masuk sampai tekanan intrapulmonal= tekanan atmosfer. Ini adalah inhalasi normal. Tentu saja inhalasi bisa di lanjutkan melebihi normal, yang merupakan pernafasan dalam. Pernafasan ini memerlukan suatu kontraksi otot-otot pernafasan yang lebih kuat untuk mengembangkan paru lebih lanjut, sehingga udara yang masuk lebih banyak.


2.3.2 EKSHALASI
Ekshalasi juga di sebut ekspirasi dan di mulai ketika implus motorik dari medula menurun, dan diafragma serta muskuli interkostales eksterni berelaksasi. Setelah rongga dada menjadi lebih kecil, paru-paru akan terkompresi, dan jaringan ikat elastis yang teregang selama inhalasi akan mengerut mengompresi alfeoli. Ketika tekanan intrapulmonal meningkat di atas tekanan atmosfer, udara di paksa keluar dari paru-paru sampe ke dua tekanan menjadi sama lagi. Perhatikan bahwa inhalasi adalah suatu proses aktif yang membutuhkan kontraksi otot, tetapi ekshalasi normal adalah proses pasif yang bergantung pada besar elastisitas normal paru sehat. Dengan kata lain, pada keadaan normal, kita harus mengeluarkan energi untuk inhalasi, tetapi tidak untuk ekshalasi.Namun, kita dapat melakukan ekshalasi normal dan mengeluarkan lebih banyak udara, ketika berbicara,menyanyi,atau meniup sebuah balon.
Ekshalasi kuat juga merupakan proses aktif yang membutuhkan kontraksi otot-otot lain. Kontraksi muskuli interkostales interni menarik iga kebawah dan membawa lebih banyak udara keluar dari paru. Kontraksi otot-otot abdomen, seperti muskulus rektus abdomitus, mengompresi organ-organ abdominal dan menekan diafragma ke atas, yang juga membawa udara keluar dari paru-paru.

 
 2.3.3 DIFUSI GAS-TEKANAN PARSIAL

Di dalam tubuh, suatu gas akan berdifusi dari daerah berkonsentrasi tinggi menuju daerah berkonsentrasi rendah. Konsentrasi masing-masing gas dalam tempat khusus (udara alfeola,darah pulmonal,dan sbg) donyatakan sebagai suatu ukuran yang disebut tekanan parsial. Tekanan parsial suatu gas, yang di ukur dalam mmHg adalah tekanan yang di keluarkan gas dalam suatu  campuran gas, baik campuran dalam bentuk gas ataupun cairan, seperti darah. Tekanan parsial oksigen dan karbondioksida atmosfer dan dalam tempat pertukaran nya di dalam tubuh di cantumkan untuk tekanan parsial adalah “P”, yang di gunakan misalnya, pada lembar laboratorium rumah sakit untuk gas darah, yang juga akan di gunakan disini.Tekanan parsial oksigen dan karbondioksida pada tempat respirasi eksternal (paru-paru) dan respirasi internal (tubuh) karena tekanan parsial memengaruhi konsetrasi, gas akan berdifusi dar daerah yang mempunyai tekanan parsial tinggi menuju daerah dengan tekanan parsial lebih rendah.Udara dalam alfeoli mempunyai PO2 yang tinggi dan PCO2 yang rendah. Darah dalam kapiler pulmonal, yang baru saja beredar dalam tubuh, mempunyai PO2 yg rendah dan PCO2 yang tinggi. Oleh karena itu, pada respirasi eksternal, oksigen berdifusi dari udara di alfeoli menuju darah, dan karbondioksida berdifusi dari darah menuju udara di alfeoli. Darah yang kembali ke jantung sekarang mempunyai PO2 yang tinggi dan PCO2 yang rendah dan di pompakan oleh ventrikel kiri ke sirkulasi sistemik. Darah arteri yang mencapai kapiler sistemik mempunyai PO2 yng tinggi dan PCO2 yang rendah. Sel-sel dalam tubuh dan cairan-cairan mempunyai PO2 yang rendah dan PCO2 yang tinggi karena sel secara berkesinambngan menggunakan oksigen dalam respirasi sel (produksi energi) dan menghasilakan karbondioksida dalam proses ini. Oleh karena itu, dalam resoirasi internal, oksigen berdifusi dari darah menuju cairan jaringan (sel-sel) dan karbondioksida berdifusi dari cairan jaringan menuju darah.
Darah yang memasuki fenasistemik untuk kembali menuju jantung sekarang mempunyai PO2 yang rendah dan PCO2 yang tinggi dan kemudian di pompakan oleh vertikel kanan menuju paru-paru untuk menjalankan respirasi eksternal.
2.3.4 TRANSPOR GAS DALAM DARAH
Pada hemoglobin dalam sel darah merah (meskipun beberapa oksigen terlarut dalam plasma darah,tetapi ini tidakcukup untuk kelangsungan hidup). Meniral besi adalah bagian hemoglobin yang memberikan kemampuan kepada protein ini untuk membawa oksigen. Dan iktan oksigen hemoglobin di bentuk di dalam paru-paru, yang memiliki PO2 tinggi. Namun, ikatan ini relatif tidak stabil, dan ketika darah melewati jaringan dengan PO2 rendah, ikatan pecah, dan oksigen dilepas ke jaringan. Pada keadaan jaringan rendah konsentrasi O2, oksigen berlebih, yang ada di hemoglobin akan di lepaskan. Ini berarti bahwa, jaringan aktif, seperti otot-otot yang bekerja, menerima lebih banyak oksigen untuk menjalan kan respirasi sel. Faktor lain yang meningkatkan kelepasan oksigen dari hemoglobin adalah PCO2 yang tinggi (pada Ph yang rendah) dan temperatur yang tinggi keduanya juga merpakan karakteristik jaringan yang aktif.
Pengangkutan karbondioksida sedikit lebih rumit sebagian karbondiksida terlarut dalam plasma dan sebagian diangkut oleh hemoglobin, tetapi ini hanya sekitar 10% sampai 30% total CO2 yang di transpor. Kebanyakan karbondioksida di angkut oleh plasma dalam bikarbonat (HCO3). Ketika karbondioksida memasuki darah, sebagian berdifusi menuju sel darah merah yang di dalamnya terdapat karbonik anhidatse enzim ini (yang mengandung seng) mengatakan reaksi karbondioksida dengan air untuk membentuk asam karbonat :
                           CO+HO→HCO
Asam karbonat kemudian mengalami disosiasi:
                           HCO→H+HCO¯
Dan dikarbonat berdifusi keluar dari sel darah merah menuju plasma, meninggalkan ion hidrogen (H)di dalam sel darah merah. Ion H yang banyak akan cenderung membuat sel darah merah terlalu asam tetapi hemoglobin bertindak sebagai dapar untuk mencegah asidosis. Untuk mempertahankan keseimbangan ionik, ion klorida (CI¯) dari plasma memasuki sel darah merah: ini fisebut pertukaran clorida. Dimanakan CO? Didalam plasma sebagai bagian ion HCO¯. Ketika darah mencapai paru, daerah dengan PCO yang lebih rendah, reaksi ini akan membalik, CO akan kembali di bentuk dan berdifusi menuju alveoli untuk di ekhalasi.
2.3.5 Volume Pernafasan
Volume udara yang dihirupkan dan dikeluarkan selama proses bernafas dapat diukur pada sebuah spirometer.macam-macam voleme pada pernafasan yaitu:
1.Volume Tidal (kira-kira 500 ml) adalah jumlah udara yang diinspirasi dan ekspirasi selama pernafasan tenang.
2.Cadangan inspirasi adalah jumlah udara yang dapat diinspirasi dengan kuat setelah inspirasi normal (kira-kira 2500 ml)
3.Cadangan ekspirasi adalah jumlah udara yang dapat diekspirasi dengan kuat setelah ekspirasi normal (kira-kira1000 ml).
4.Kapasitas vital adalah jumlah dari volume tidal + volume cadangan ekspirasi (kira-kira 4000 ml).
5.Volume residu adalah jumlah sisa udara dalam paru-paru setelah ekspirasi paling kuat ( kira-kira 1500 cc).
2.3.6 Kontrol Saraf Pada Pernafasan
Pernafasan dikendalikan oleh sel-sel saraf dalam susunan retikularis dibatang, terutama pada medulla. Sel-sel ini mengirim impuls menuruni medula spinalis, kemudian melalui syaraf frenikus ke diagfragma, dan melalui saraf-saraf interkortalis ke otot-otot interkostalis.Susunan retikularis mempunyai pola aktivitas saraf dengan irama teratur yang mempertahankan aktivitas berirama dari otot-otot ini. Irama ini dilengkapi dengan refleks hering- breuer. Reseptor regangan dijaringan paru mengirim inpuls-impuls melalui nervus vagus kebatang otak. Selain nyeri dan impuls saraf dari gerakan anggota badan, menyebabkan peningkatan pada kecepatan dan kedalaman pernafasan, karena kerjanya pada susunan retikular.
2.3.7 Kontrol Kimia Pada Pernafasan
Latihan menyebabkan peningkatn pada jumlah karbon dioksida dan asam yang dihasilkan oleh kerja otot-otot. Peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah, atau peningkatan konsentrasi ion hidrogen (H) darah, mempunyai efek kuat langsung pada neuron-neuron susunan retikular, yang menyebabkan peningkatan kecepatan dan kedalaman pernapasan dengan peningkatan eksresi karbon dioksida.Peningkatan kadar karbon dioksida itu sendiri adalah stimulus yang sangat berat untuk meningkatkan pernapasan tetapi penurunan pada kadar oksigen itu sendiri mempunyai sedikit efek yang mengejutkan.


           



          
 



BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Pernafasan ( respirasi) merupakan suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur sekalipun karena sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf autonom.Adapun anatomi dari sistem pernapasan itu meliputi hidung(nasal), faring(tekak), laring(pangkal tenggorokan), trakea(batang tenggorokan), bronkus(cabang tenggorokan), alveoli, paru-paru dan pleura. 
Menurut tempat terjadinya pertukaran gas, maka pernapasan dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu pernapasan dalam dan pernapasan luar.Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam inspirasi dan ekspirasi maka mekanisme pernapasan terbagi menjadi dua, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut.
Alat- alat pernapasan merupakan organ- organ tubuh yang sangat penting.Jika alat- alat ini terganggu karena penyakit atau kelainan maka proses pernapasan akan terganggu, bahkan dapat menyebabkan Kematian. Kelainan –kelainan itu diantaranya influenza(flu), asma (sesak napas), tuberkulosis(TBC), asfiksi, asidosis, difteri, emfisema , pnemonia, wajah adenoid( kesan wajah bodoh, kanker paru-paru dan juga peradangan yang meliputi rinitis, faringitis, laringitis, bronkitis dan sinusitis.
3.2 Saran
1. Masyarakat umum
Masyarakat umum dapat mengatahui tentang pentingnya menjaga organ penafasan.dan mulai menjaga kesehatan organ pernapasan paru-paru dan sistem pernapasan dengan makan-makanan yang sehat, perbanyak minum air putih, berolahraga yang cukup dan jangan merokok, dan makan teratur.
2. Dosen
Sebgai tenaga pengajar makalah ini dapat dijadikan referensi bahan ajar dan menambah wawasan materi tentang sistem pernafasan.
3. Mahasiswa
Sebagai mahasiswa calon perawat dapat lebih mengenal tentang bagian dan fungsi dari sistem pernafasan dan dapat mensosialisasikan kepada masyarakat luas disekitarnya.         


ASUHAN KEPERAWTAN TROMBOSITOPENIA

I. KONSEP DASAR MEDIS
A. Konsep dasar penyakit
1.      Definisi
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari sitoplasma megakariosit. Jumlah normal trombosit yaitu 150.000-450.000 keping, sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari. Sel ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka.Trombosit atau keping sel darah merupakan salah satu komponen darah yang mempunyai fungsi utama dalam pembekuan darah. Trombosit akan bekerja dengan menutupi pembuluh darah yang rusak dan membentuk benang-benangfibrin seperti jaring-jaring yang akan menutup kerusakan tersebut. Trombosit manusia berukuran kecil dan berbentuk bulat, bentuk dan ukuran trombosit tersebut memungkinkan trombosit masuk ke pembuluh darah yang kecil dan mampu menempatkan diri pada lokasi yang paling optimal dalam menjaga keutuhan pembuluh darah.
Fungsi utama trombosit berperan dalam proses pembekuan darah. Bila terdapat luka, trombosit akan berkumpul ke tempat luka kemudian memicu pembuluh darah untuk mengkerut (supaya tidak banyak darah yang keluar) dan memicu pembentukan benang-benang pembekuan darah yang disebut dengan benag-benang fibrin. Benang-benang fibrin tersebut akan membentuk formasi seperti jaring-jaring yang akan menutupi daerah luka sehingga menghentikan perdarah aktif yang terjadi pada luka. Selain itu, ternyata trombosit juga mempunyai peran dalam melawan infeksi virus dan bakteri dengan memakan virus dan bakteri yang masuk dalam tubuh kemudian dengan bantuan sel-sel kekebalan tubuh lainnya menghancurkan virus dan bakteri di dalam trombosit tersebut.
Namun, dengan sifat trombosit yang mudah pecah dan bergumpal bila ada suatu gangguan, trombosit juga mempunyai peran dalam pembentukan plak dalam pembuluh darah. Plak tersebut justru dapat menjadi hambatan aliran darah, yang seringkali terjadi di dalam pembuluh darah jantung maupun otak. Gangguan tersebut dapat memicu terjadinya stroke dan serangan jantung. Oleh karena itu, pada pasien-pasien dengan stroke dan serangan jantung diberikan obat-obatan (anti-platelet) supaya trombosit tidak terlalu mudah bergumpul dan membentuk plak di pembuluh darah.
Gangguan dalam proses pembekuan yang disebabkan oleh kelainan trombosit disebut trombopati. Kelainan trombosit dapat berupa:
a.    Kelainan Jumlah Trombosit.
1)   Trombositopenia
Trombositopenia yaitu keadaan dimana jumlah dalam sirkulasi kurang dari normal trombosit, hal ini disebabkan oleh produksi trombosit berkurang, destruksi trombosit meningkat, dan abnormal pooling trombosit. Keadaan keadaan dimana dapat dijumpai trombositopenia  ialah IdiopathicThrombocytopenic Purpura (ITP), Congenital Immunologic TrombocytopeniaDengue Hemorragic Fever, dan gangguan-gangguan pada limpa.
Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit dalam sirkulasi darah dibawah batas normal . Dalam hal ini,  trombositopenia secara khusus  didefinisikan sebagai  jumlah trombosit  kurang dari 100.000  trombosit/uL. Jumlah yang trombosit  rendah trombositopenia, dapat disebabkan  oleh berbagai keadaan. Secara umum, dapat dibagi menjadi:
a).   Penurunan produksi trombosit
b).  Peningkatan  kerusakan atau konsumsi trombosit
c).   Peningkatan sekuestrasi trombosit oleh limpa atau kombinasi dari mekanisme tersebut.
Jumlah trombosit dalam darah disebut juga sebagai jumlah platelet normalnya adalah antara 150.000 sampai 450.000 per liter mikro (sepersejuta liter) darah. Jumlah trombosit kurang dari 150.000 ini disebut trombositopenia. Yang lebih besar dari 450.000 disebut trombositosis. Penting untuk dicatat bahwa, meskipun, jumlah platelet menurun pada trombositopenia, namun fungsi mereka biasanya sepenuhnya tetap utuh. Gangguan lain, berupa disfungsi trombosit meskipun jumlah trombosit masih normal. Jumlah trombosit yang sangat rendah pada kasus berat dapat menyebabkan perdarahan spontan atau dapat menyebabkan keterlambatan proses pembekuan. Pada trombositopenia ringan, mungkin tidak ada pengaruh dalam jalur pembekuan atau perdarahan.
2)   Trombositosis
Trombositosis yaitu keadaan dimana jumlah trombosit dalam sirkulasi lebih dari normal, hal ini disebabkan karena kegiatan fisik, pemberian epineprin (physiologictrombositosis), dan bertambahnya produksi trombosit, keadaan ini dapat dijumpai pada trombositemia dan reactive trombosit.
b.    Kelainan Fungsi Trombosit.
Trombositemia, yaitu keadaan dimana agregasi trombosit berkurang yang disebabkan karena berkurangnya ADP dalam trombosit.
Trombositopenia merupakan tanda dari suatu penyakit, salah satunya adalah DHF.
Dengue Hemoragic Fever adalah infeksi yang disebabkan oleh arbovirus dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes (Aedes Albopictus dan Aedes Aegypti) (Nelson, 1999).
Dengue adalah penyakit virus didaerah tropis yang ditularkan oleh nyamuk dan ditandai dengan demam, nyeri kepala, nyeri pada tungkai, dan ruam (Brooker, 2001). Demam dengue atau dengue fever adalah penyakit yang terutama pada anak, remaja, atau orang dewasa, dengan tanda-tanda klinis demam, nyeri otot, atau sendi yang disertai leukopenia, dengan atau tanpa ruam (rash) dan limfadenophati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakkan bola mata, rasa menyecap yang terganggu, trombositopenia ringan, dan bintik-bintik perdarahan (ptekie) spontan (Noer, dkk, 1999). Demam berdarah dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti (Suriadi & Yuliani, 2001).




2.    Etiologi
a.  Penyebab terjadinya trombositopenia adalah sebagai berikut:
1)  Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/ mmdan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti leukimia atau penyakit hati. Jika jumlah trombosit dalam darah perifer turun sampai dibawah batas tertentu, penderita mulai mengalami perdarahan spontan, yang berarti bahwa trauma akibat gerakan normal dapat mengakibatkan perdarahan yang luas.
2)  Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali dapat disertai trombositopenia, meliputi keadaan seperti sirosis hati, limfoma, dan penyakit-penyakit mieloproliferatif. Lien secara normal menyimpan sepertiga trombosit yang dihasilkan tetapi dengan splenomegali, sumber ini dapat meningkat hingga 80%, dan mengurangi sumber yang tersedia.
3)  Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksioleh obat, seperti yang ditemukan pada qunidin dan emas atau oleh auto antibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositis kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP, terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 100.000/mm3. Mekanisme trombositopenia pada ITP adalah ditemukannya antibodi IgG pada membran trombosit, sehingga menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
4)  Trombositopenia dapat timbul akibat perusakan atau penekanan pada sumsum tulang, (misalnya, karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit.
5)  Trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang, sehingga produksi trombosit mengalami penurunan.
6)  Trombosit menjadi terlarut.
a)  Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan).
b)  Pembedahan bypass kardiopulmoner.
7)   Trombositopenia, yang didefinisikan sebagai kadar trombosit dibawah kisaran normal laboratorium, adalah kelainan yang sering dijumpai. Meskipun kausanya banyak, kemungkinan trombositopenia imun obat harus selalu dipertimbangkan. Banyak obat dilaporkan berkaitan dengan fenomena ini. Berikut adalah obat-obat yang dapat menimbulkan trombositopenia.
OBAT
Absiksimab
Heparin
Asetaminofen
Hidroklorotiazid
Asetazolamid
Indinavir
Alopurinol
Interferon alfa
Amiodaron
Zat kontras beriodium
Amfoteresin B
Metildopa
Aspirin
Obat anti inflamasi non steroid
Atorvastatin
Ondansetron
Kaptopril
Penisilin
Karbamazepin
Pentoksifilin
Sefalosporin
Fenotiazin
Klorotiazid
Fenitoin
Klortadilon
Prednisone
Simetidin
Prokai namid
Klodiprogel
Kuinidin
Kokain
Kinina
Danazol
Ranitidine
Digoksin
Rifampin
Etanol
Sulfonamide (antibiotik atau agen hipoglikemik)
Flukonazol
Tiklopidin
Furosemid
Asam Valproad
Garam Emas
Vankomisin
.

3.    Manifestasi Klinis
a.    Tanda-gejala trombositopenia secara umum:
1)   Penderita akan mudah sekali mengalami perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa petechie, ekimosis, menorrhagia, epistaksis.
2)   Sakit perut, rasa mual, trombositopenia, hemokonsentrasi, sakit kepala berat, sakit pada sendi (artralgia), sakit pada otot (mialgia)
3)   Leukosit normal atau turun
4)   Eosinofil meningkat (alergi obat)
5)   Perdarahan kulit bisa merupakan tanda awal dari jumlah trombosit yang menurun.
6)   Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah cidera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar.
7)   Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada feses atau urine.
8)   Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal
9)   Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk.
10)    Jumlah trombosit kurang dari 5000-10000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak engalami cidera) yang bisa berakibat fatal.
4.   Pemeriksaan Penunjang
Penurunan produksi trombosit, dibuktikan dengan aspirasi dan biopsy sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatic lain yang mengganti unsure-unsur sumsum tulang normal. Pada masalah kesehatan yang ditandai dengan trombositopenia, muncul beberapa diagnosa salah satunya DHF, berikut pemeriksaan penunjangnya;
a.    Hematokrit / PCV meningkat sama atau lebih dari 20 %.
b.    Trombosit menurun  100.000 / mm3.
c.     Leucopenia, kadang-kadang Leucositosis ringan.
d.    Waktu perdarahan memanjang.
e.     Waktu protombin memanjang, normalnya 10 – 14 detik.
f.     Rumple Leed. 70,2% kasus, mempunyai hasil uji Rumple Leed (+). Hasil (+) menandai Fragilitas Kapiler darah meningkat..
g.    Hitung trombosit umumnya mengalami trombositopenia pada hari ke-3
h.    Hitung hematokrit terjadi  20% nilai awal, yang umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
i. Pemeriksaan antibodi IgM dan IgG yang spesifik berguna dalam diagnosis infeksi virus dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG pada infeksi primer terdeteksi mulai hari ke-14, pada infeksi sekunder terdeteksi mulai hari ke-2.

5.    Penatalaksanaan
a.    Penatalaksanaan Trombositopenia
1)   Terapi Suportif
Tindakan suportif merupakan hal yang penting dalam penatalaksanaan trombositopenia pada anak, diantaranya membatasi aktifitas fisik, mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau mengubah fungsinya, serta melakukan edukasi ke pasien dan keluarga.
2)   Terapi Farmakologis
Secara umum penatalaksanaan pada kasus trombositopenia adalah sebagai berikut:
a)    Menghindari faktor penyebab
b)   Terapi kausatif
       Keadaan trombositopenia dapat disebabkan oleh banyak hal, diantaranya:
1)   Gangguan produksi trombosit
a)    Depresi selektif megakariosit karena obat, bahan kimia, atau infeksi virus
b)   Sebagai bagian dari kegagalan fungsi sumsum tulang seperti pada anemia aplastik, leukemia akut, dan mielosklerosis
3)   Peningkatan destruksi trombosit
a)    Immune thrombocytopenic purpura (ITP)
b)   Immune thrombocytopenic purpura sekunder seperti pada systemic lupus erythematous, limfoma
c)    Alloimune thrombocytopenic purpura, misalnya pada neonatal thrombocytopenic
d)   Drug-induced immune thrombocytopenia
e)    Disseminated intravascular coagulation
4)   Distribusi trombosit yang abnormal
Sindrom hipersplenism dapat menyebabkan kerusakan trombosit dimana terjadi pooling trombosit ke dalam limfa

5)   Terjadinya dilution loss
Umumnya disebabkan oleh transfusi masif
Berdasarkan etiologi diatas, tatalaksana kausatif yang dapat diberikan diantaranya:
a)    Jika terjadi gangguan pada produksi trombosit, maka terapi yang diberikan dapat berupa thrombopietin receptor agonist yang akan merangsang trombopoiesis.
b)   Peningkatan destruksi trombosit dapat terjadi karena faktor imun maupun faktor eksogen seperti obat-obatan. Terapi yang dapat diberikan pada kasus trombositopenia akibat immunologis adalah pemberian obat yang dapat menurunkan respon imun tubuh
6.    Patofisiologi
Fungsi trombosit dapat berubah (trombositopati) melalui berbagai cara yang mengakibatkan semakin lamanya perdarahan. Obat-obat seperti aspirin, indometasin, fenilbutazon menghambat agregasi dan reaksi pelepasan trombosit, dengan demikian menyebabkan perdarahan yang memanjang walaupun jumlah trombosit normal. Pengaruh aspirin tunggal dapat berlangsung selama 7 hari hingga 10 hari. Protein plasma, seperti yang ditemukan pada makroglobulinemia dan myeloma multiple menyelubungi trombosit, mengganggu adhesi trombosit, retraksi bekuan, dan polimerasi fibrin.
Trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Seperti kita ketahui bahwa gangguan–gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, paling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.
Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.
Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.

7. Pathway Trombositopenia
Figure 1. Algorithm for evaluation of thrombocytopenia as outpatient



















Figure 2. Algorithm for evaluation of thrombocytopenia for hospitalized patients


Trombositopenia Terbentuk antibodi yang merusak trombosit Menyerang platelet dalam darah Jumlah platelet menurun Platelet mengalami gangguan agresi Molekul Ig G reaktif dalam sirkulasi trombosit Dihancurkan oleh makrofak dalam jaringan Penghancuran dan pembuangan trombosit meningkat Menyumbat kapiler Perdarahan – kapiler darah Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer Dinding kapiler rusak Suplai darah ke perifer menurun Penumpukan darah intra dermal Kapiler pecah Kapiler bawah kulit pecah Tumbuh bintik merah Gangguan citra tubuh Perdarahan intra dermal Kerusakan integritas jaringan Menekan saraf nyeri Merangsang SSP Muncul sensasi nyeri Nyeri Penurunan transport O2 dan zat nutrisi lain kejaringan Penurunan metabolism anaerob Kelemahan Intoleransi aktivitas







II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Konsep Asuhan Keperawatan
 1. Pengkajian
a.    Identitas
Nama, umur (paling sering menyerang anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun). Endemis di daerah tropis Asia, dan terutama terjadi pada saat musim hujan (Nelson, 1992: 269). Jenis kelamin, alamat, pendidikan, pekerjaan.
b. Riwayat Kesehatan
1). Keluhan Utama
Panas atau demam
2). Riwayat Penyakit Sekarang
Ditemukan adanya keluhan panas mendadak yang disertai menggigil dengan kesadaran kompos mentis. Turunnya panas terjadi antara hari ke 2 dan ke 7 dan keadaan anak semakin lemah. Kadang disertai keluhan batuk pilek, nyeri telan, mual, diare/konstipasi, sakit kepala, nyeri otot, serta adanya manifestasi pendarahan pada kulit.
3).  Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit apa saja yang pernah diderita klien, apa pernah mengalami serangan ulang DHF.
4).   Riwayat Nutrisi
Status gizi yang menderita DHF dapat bervariasi, dengan status gizi yang baik maupun buruk dapat beresiko, apabila terdapat faktor predisposisinya. Pasien yang menderita DHF sering mengalami keluhan mual, muntah, dan nafsu makan menurun. Apabila kondisi ini berlanjut dan tidak disertai dengan pemenuhan nutrisi yang mencukupi, maka akan mengalami penurunan berat badan sehingga status gizinya menjadi kurang.
5). Kondisi Lingkungan
Sering terjadi di daerah yang padat penduduknya dan lingkungan yang kurang bersih (seperti air yang menggenang dan gantungan baju dikamar).


c.    Pemeriksaan Fisik
Adapun pemeriksaan fisik pada anak DHF diperoleh hasil sebagai berikut:
1). Keadaan umum:
Berdasarkan tingkatan (grade) DHF keadaan umum adalah sebagai berikut :
a). Grade I: Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, tanda – tanda vital dan nadi lemah.
b). Grade II: Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, ada perdarahan spontan petekia, perdarahan gusi dan telinga, serta nadi lemah, kecil, dan tidak teratur.
c). Grade III: Keadaan umum lemah, kesadaran apatis, somnolen, nadi lemah, kecil, dan tidak teratur serta tensi menurun.
d). Grade IV: Kesadaran koma, tanda – tanda vital : nadi tidak teraba, tensi tidak terukur, pernapasan tidak teratur, ekstremitas dingin berkeringat dan kulit tampak sianosis.
2).  Kepala dan leher.
a). Wajah: Kemerahan pada muka, pembengkakan sekitar mata, lakrimasi dan fotobia, pergerakan bola mata nyeri.
b). Mulut: Mukosa mulut kering, perdarahan gusi, lidah kotor, (kadang-kadang) sianosis.
c). Hidung: Epitaksis
d). Tenggorokan: Hiperemia
e). Leher: Terjadi pembesaran kelenjar limfe pada sudut atas rahang daerah servikal posterior.
3). Dada (Thorax).
Nyeri tekan epigastrik, nafas dangkal.
Pada Stadium IV :
Palpasi: Vocal – fremitus kurang bergetar.
Perkusi: Suara paru pekak.
Auskultasi: Didapatkan suara nafas vesikuler yang lemah.
4)  Abdomen (Perut).
Palpasi: Terjadi pembesaran hati dan limfe, pada keadaan dehidrasi turgor kulit dapat menurun, suffiing dulness, balote ment point (Stadium IV)
5). Anus dan genetalia.
Eliminasi alvi: Diare, konstipasi, melena.
Eliminasi urin: Dapat terjadi oligouria sampai anuria.
6). Ekstrimitas atas dan bawah.
Stadium I: Ekstremitas atas nampak petekie akibat RL test.
Stadium II – III: Terdapat petekie dan ekimose di kedua ekstrimitas.
Stadium IV : Ekstrimitas dingin, berkeringat dan sianosis pada jari tangan
dan kaki.
d. Pemeriksaan Laboratorium
1). Hb dan PCV meningkat ( ≥20%).
2). Trombositopenia (≤100.000/ml).
3). Leukopenia.
4). Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan : hipoproteinemia, hipokloremia, dan hiponatremia.
5). Urium dan Ph darah mungkin meningkat
6). Asidosis metabolic : Pco2<35-40 mmHg.
7). SGOT/SGPT mungkin meningkat.

2.  Diagnosa Keperawatan
a. Peningkatan suhu tubuh (hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi virus.
b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan, muntah dan demam.
c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.
e. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan.
f. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan keletihan, malaise sekunder akibat DHF.





3.      Intervensi
Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi virus.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan intervensi, suhu tubuh klien kembali normal 36-37,5oC
Kriteria Hasil:
Klien memiliki suhu tubuh normal 36-37,5oC
Membran mukosa lembab
No
Intevensi
Rasional
1
Kaji suhu tubuh klien
Perubahan suhu tubuh yang meningkat dapat mrngindikasikan proses perkembangan infeksi
2
Berikan kompres air hangat
Mengurangi panas dengan pemindahan panas secara konduksi. Air hangat mengontrol pemindahan panas secara perlahan tanpa menyebabkan hipotermi atau menggigil.
3
Berikan/anjurkan pasien untuk banyak minum 1500-2000 cc/hari (sesuai toleransi)
Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang akibat evaporasi.
4
Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan mudah menyerap keringat.
Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang tipis mudah menyerap keringat dan tidak merangsang peningkatan suhu tubuh
5
Observasi intake dan output, tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah) tiap 3 jam sekali atau sesuai indikasi
Mendeteksi dini kekurangan cairan serta mengetahui keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh. Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.
6
Kolaborasi: pemberian cairan intravena dan pemberian obat sesuai program.
Pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tubuh yang tinggi. Obat khususnya untuk menurunkan panas tubuh pasien
7
Berikan antipiretik sesuai program tim medis
Menurunkan panas pada pusat hipotalamus.
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan, muntah dan demam.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24jam kebutuhan cairan klien dapat terpenuhi.
Kriteria Hasil:
-       TTV dalam batas normal TD: 120/80mmHg-130/mmHg, Nadi: 60-100x/m, S: 36-37,5oC, RR:16-24x/m.
-       Turgor kulit kembali dalam 1 detik.
-       Produksi urine 1 cc/ kg/ BB/ jam.
-       Tidak terjadi syok hipovolemik.
No
Intervensi
Rasional
1
Kaji keadaan umum pasien
Menetapkan data dasar untuk mengetahui dengan cepat penyimpangan dari keadaan normalnya
2
Observasi tanda-tanda syok(nadi lemah dan cepat, tensi menurun akral dingin, kesadaran menurun, gelisah)
Mengetahui tanda syok sedini mungkin sehingga dapat segera dilakukan tindakan.
3
Monitor tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit turun, ubun-ubun cekung produksi urin turun).
Mengetahui derajat dehidrasi (turgor kulit turun, ubun-ubun cekung produksi urin turun).


4
Berikan hidrasi peroral secara adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Asupan cairan sangat diperhatikan untuk menambah volume cairan tubuh.
5
Kolaborasi pemberian cairan intravena RL, glukosa 5% dalam half strenght NaCl 0,9%, Dextran L 40.
Pemberian cairan ini sangat penting bagi pasien yang mengalami defisit volume cairan dengan keadaan umum yang buruk karena cairan ini langsung masuk ke pembuluh darah.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24 jam setelah intervensi keutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi.
Kriteria Hasil:
-       Nafsu makan klien dapat meningkat
-       Porsi makan sesuai dengan kebutuhan
-       Tidak terjadi malnutrisi
No
Intervensi
Rasional
1
Monitor intake makanan
Memonitor intake dan insufisiensi kualitas konsumsi makanan
2
Memberikan oral hygiene sebelum dan sesudah makan
Mengurangi rasa tidak nyaman dan menambah nafsu makan
3
Sajikan makanan yang menarik, merangsang selera dan dalam suasana yang menyenangkan. untuk menetapkan diet dan merencanakan pertemuan secara individual bila diperlukan
Meningkatkan selera makan sehingga meningkatkan intake makanan.
4
Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Makan dalam porsi besar atau banyak lebih sulit dikonsumsi saat pasien anoreksia.
5
Auskultasi bising usus
Bising usus yang menurun atau meningkat menunjukkan adanya gangguan pada fungsi pencernaan
6
Beri motivasi tentang pentingnya nutrisi
Kebiasaan maka seseorang dipengaruhi oleh kesukaannya, kebiasaannya, agama, ekonomi, dan pengetahuannya tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.
7
Kolaborasi dengan dokter atau konsultasi untuk melakukan pemeriksaan laboratorium albumin dan pemberian vitamin dan suplemen nutrisi lainnya jika intake terus menurun lebih 30% dari kebutuhan.
Peningkatan intake protein, vitamin dan mineral dapat menambah asam lemak dalam tubuh.
Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24jam setelah diberikan tindakan, klien menunjukkan tanda-tanda perfusi yang adekuat.
Kriteria Hasil:
-        Suhu ekstrimitas hangat
-        Tidak lembab, warna merah muda
-        Ekstrimitas tidak nyeri, tidak ada pembengkakan.
-        CRT kembali dalam 1 detik
No
Intervensi
Rasional
1
Kaji dan catat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi nadi, tensi, capilary reffil)..
Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui penurunan perfusi ke jaringan.
2
Kaji dan catat sirkulasi pada ekstrimitas (suhu kelembaban, dan warna).
Suhu dingin, warna pucat pada ekstremitas menunjukkan sirkulasi darah kurang adekuat
3
Nilai kemungkinan kematian jaringan pada ekstrimitas seperti dingin, nyeri, pembengkakan, kaki.
Mengetahui tanda kematian jaringan ekstrimitas lebih awal dapat berguna untuk mencegah kematian jaringan.
4
Berikan cairan intravena
Menggantikan kehilangan darah dan mempertahankan volume sirkulasi
5
Kolaborasi pemberian obat antikoagulan tranexid 500mg 3x1 tablet.
Obat anti koagulan berfungsi mempercepat terjadinya pembekuan darah atau mengurangi perdarahan.
Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan keletihan, malaise sekunder akibat DHF.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24jam setelah diberikan tindakan keperawatan, rasa nyaman pasien terpenuhi dengan kriteria nyeri berkurang atau hilang.
Kriteria Hasil:
-       Laporan nyeri hilang atau terkontrol
-       Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi, metode lain untuk meningkatkan kenyamanan
-       Nyeri dalam skala 0-1
No
Intervensi
Rasional
1
Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien dengan memberi rentang nyeri (0-10).
Mengetahui nyeri yang dialami pasien sehingga perawat dapat menentukan cara mengatasinya.
2
Kaji faktor-faktor yang mempengaruhi reaksi pasien terhadap nyeri.
Dengan mengetahui faktor-faktor tersebut maka perawat dapat melakukan intervensi yang sesuai dengan masalah klien.
3
Berikan posisi yang nyaman dan ciptakan suasana ruangan yang tenang.
Posisi yang nyaman dan situasi yang tenang dapat membuat perasaan yang nyaman pada pasien.
4
Berikan suasana gembira bagi pasien, alihkan perhatian pasien dari rasa nyeri dengan distraksi relaksasi.
Dengan melakukan aktifitas lain pasien dapat sedikit mengalihkan perhatiannya terhadap nyeri
5
Kolaborasi pemberian obat-obatan analgesik.
Obat analgesik dapat menekankan rasa nyeri.

4.      Implementasi   
Pada tahap ini dilakukan pelaksanaan dari perencanaan keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan klien secara optimal. Pelaksanaan adalah pengelolaan dan perwujutan dari rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap Intervensi.
5.      Evaluasi
Tahap Penilaian atau evaluasi Adalah perbandingan yang sistematis dan terencana tentang kesehatan keluarga dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara bersinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya.


III. LAPORAN KASUS
       RESUME
Klien datang ke rumah sakit diantar oleh keluarganya. Klien mengatakan badannya panas sejak 3 hari yang lalu. Awalnya tidak terlalu panas dan klien selalu dikompres dengan air hangat oleh keluarganya, namun beliau merasakan badannya bertambah panas, mual muntah, nyeri sendi, kepala pusing, nafsu makan menurun pada   sore harinya sehingga  pada tanggal 17 juli 2012 jam 09.15 wib klien kemudian dibawa ke IGD Puskesmas. Klien mengeluh badannya panas sejak 3 hari yang lalu dan juga di sertai mual muntah, kemudian di bawa ke ruang inap untuk mendapatkan perawatan selanjutnya.

A.    Pengkajian
Tanggal Pengkajian                 : 17 Juli  2012     Jam : 09.30
Tanggal Masuk Rumah Sakit  : 17 Juli 2012      Jam : 09.15
No RM                                    : 249687
Diangnosa Medis                    : DHF
1.      Data Biografi
Identitas Klien
Nama                                    : Tn ”M”
Umur                                     : 17 Th
Alamat                                  : Jl. Diponegoro
Agama                                  : Islam
Pendidikan                            : SMPN
Suku / Bangsa                       : Jawa / Indonesia
Pekerjaan                              : Pelajar
Status Perkawinan                : belum Kawin
Identitas Penanggung Jawab
Nama                                    : Tn H
Umur                                     35Th
Alamat                                  : Jl. Diponegoro
Pekerjaan                              Petani
Agama                                  islam
Hubungan dengan klien        : Ayah Klien
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama     :  Klien mengeluh badannya panas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
            Klien mengatakan badannya panas sejak 3 hari yang lalu.
Klien mengatakan mual dan muntah
Klien mengatakan nyeri sendi
Klien mengatakan badannya awalnya tidak terlalu panas dan klien selalu dikompres dengan air hangat oleh keluarganya namun beliau merasakan badannya bertambah panas
Klien mengatakan kepalanya pusing
Klien mengatakan nafsu makan menurun
3.Riwayat Penyakit Dahulu
      Klien mengatakan  tidak pernah mempunyai penyakit seperti ini sebelumnya namun klien pernah masuk RSUP mataram karena penyakit mag.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
      klien mengatakan  tidak ada keluarganya yang pernah menderita penyakit seperti yang dialami klien saat ini  dan tidak terdapat penyakit keturunan seperti DM, Hipertensi, dan penyakit jantung.
5. Riwayat Biopsokososial Spiritual menurut Virgina Henderson
a. Pola Pernafasan
Sebelum Sakit : Klien mengatakan tidak pernah gangguan dalam bernafas, seperti sesak nafas dan tidak mengalami nyeri saat bernafas
Selama sakit  : Klien mengatakan tidak mengalami  sesak sejak kemarin, akan tetapi klien hanya terjadi mimisan di sertai darah kurang lebih 2cc pada hidung dan pilek saja.
b. Pola Nutrisi
            Sebelum sakit   : klien mengatakan klien makan 3x/hari,  dengan komposisi, nasi, lauk-pauk, sayuran, habis 1 porsi, serta minum air putih  7-8 gelas/hari, klien kadang minum teh, BB sebelum sakit 46 kg.
            Selama sakit     :  klien mengatakan sejak sakit nafsu makan klien berkurang karena klien hanya dapat menghabiskan 1/3 porsi makan yang disediakan oleh Puskesmas Ampenan, dan klien hanya diberi bubur dalam porsi kecil. Klien tampak lemah,klien mual muntah kurang lebih 2x/hari, mukosa bibir tampak kering dan pecah-pecah, BB saat sakit 42 kg.


c. Pola Eliminasi
           Sebelum Sakit : klien mengatakan biasa BAB 1-2x/hari, teratur setiap pagi dengan konsistensi lembek dan warna kuning, bau khas BAB, BAK 5-6x/hari dengan warna kuning jernih.
           Selama sakit : klien mengatakan klien BAB 1x/hari dengan konsistensi lembek, warna kuning dan bau khas feses, BAK 5-6x/hari dengan warna kuning   jernih,bau khas urin.
d. Pola istirahat tidur
Sebelum Sakit : Klien mengatakan tidak mengalami gangguan dalam beristirahat. Biasanya klien bisa tidur malam pukul 22.00-05.00 wib , dan tidur siang kadang-kadang hanya 2 jam.
Selama Sakit : Klien mengatakan sering terbangun saat tidur karena demam yang tinggi, tidur malam pukul 20.00 – 05.00 wita, tidur siang pukul 13.00-15.00wib .
   e. Pola Aktivitas
Sebelum sakit    : Klien mengatakan klien dapat beraktivitas   sehari-hari dengan mandiri tanpa bantuan dan gaya berjalanya baik tidak mengalami gangguan.
Selama sakit      : Klien mengatakan klien tidak dapat beraktivitas karena klien sedang sakit, terpasang infus RL 20 tetes/menit, dalam pemenuhan ADL di bantu oleh keluarganya yang menunggunya secara bergantian.
f. Kebutuhan rasa aman dan nyaman
Sebelum sakit  : Klien mengatakan selalu merasa aman dan nyaman apalagi jik bersama keluarga dan teman –temannya
Selama sakit     :  Klien mengatakan tidak nyaman dengan keadaanya sekarang karena kondisinya yang lagi sakit.
      g. Mempertahankan tempratur suhu tubuh
Sebelum sakit : klien mengatakan jika ia mengalami demam, biasanya keluarganya memberikan kompres air hangat. Dan jika suhu dingin klien menggunakan pakaian tebal atau hanga
Selama Sakit : Klien Mengatakan pada awal dirasakannya penyakit, ia sering mengalami demam dengan suhu 38,5oC. Badannya terasa panas, pasien tampak gelisah, akral hangat.
   h. Pola Personal Higiene
            Sebelum sakit  :  Klien mandi dan gosok gigi 2x/hari, dan klien keramas 2x/minggu, dan klien melakukan secara mandiri tanpa bantuan keluarga.
Selama sakit    :  Klien mengatakan selama di Rumah Sakit Klien hanya dibantu oleh keluarganya untuk gosok gigi 2x/hari dan  mandi dengan  dilap oleh keluarganya 2x/hari.
i. Kebutuhan Bekerja
Sebelum sakit  :   Klien mengatakan bisa malukan pekerjaan ringan seperti membantu bapaknya bertani dan beternak dan pekerjaan lainnya
Selama sakit  :   Klien mengatakan belum mampu untuk bekerja karena sakit.
j. Kebutuhan Spiritual
sebelum sakit  :     Klien mengatakan klien dapat melakukan ibadah sholat 5 kali  sehari semalam.
Selama sakit    :      Klien mengatakan tidak dapat melakukan sholat tetapi hanya berdoa di tempat tidur karena keadaan yang tidak memungkinkan, keadaanya saat itu masih tampak lemas.
k. Pola komunikasi
Sebelum sakit : Klien selalu berkomunikasi  dengan keluarga dan  orang-orang yang ada di sekitar rumahnya, bahasa yang di gunakan Bahasa sasak  kadang-kadang juga menggunakan bahasa indonesia.
Selama sakit :  Klien tetap berkomikasi dengan keluarga dan komunikasi dengan petugas kesehatan, kata-kata yang di ucapkan jelas
6. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : Lemah
b. Tingkat kesadaran  : Composmentis
       GCS = E = 4, V = 5, M=6
c. Tanda-Tanda Vital
TD  : 90/60 mmHg
N   : 94 x /mnt
S    : 38,5 oC ( aksila )
RR : 20 x /mnt
d. Pemeriksaan Fisik Secara Persistem
1). Sistem pernafasan/ Respirasi
S : Klien mengatakan tidak mengalami  sesak sejak kemarin, akan tetapi klien hanya terjadi mimisan di sertai darah kurang lebih 2cc pada hidung dan pilek saja.
       pada huidung dan pilek saja.
O : Simetris, tampak bersih tidak ada sekret, tidak ada polip, Respirasi 20 x/menit, teratur, tidak terdapat retraksi dinding dada, Tidak ada nyeri tekan,  tidak tampak penggunaan alat bantu pernapasan, kulit tidak ditemukan tanda sianosis.
2). Sistem Kardiovaskuler
S :  Pasien mengatakan tidak mengalami nyeri dada, badannya lemas
       O : Tekanan darah : 90/60 mmHg, denyut nadi 94 x /mnt, tekana cukup, Irama jantung teratur, tidak ada suara lain menyerta
3). Sistem Persyarafan / Neurosensori
S : pasien mengatakan kepalanya sering pusing dan penglihatannya kadang-kadang berkunang-kunang
O : Tingkat kesadaran : Composmetis , GCS : E = 4, V = 5, M=6
4). Sistem Perkemihan
S : klien mengatakan BAK 5-6x/hari dengan warna kuning   jernih, bau khas urine..
O : tidak ada lesi, tidak oedema, dan klien tampak mual muntah dan sering merasa lemas.
5). Sistem Pencernaan
S :   klien mengatakan sejak sakit nafsu makan klien berkurang karena klien hanya dapat menghabiskan 1/3 porsi makan yang disediakan oleh Puskesmas Ampenan, dan klien hanya diberi bubur dalam porsi kecil.
O : Klien tampak lemah, mukosa bibir kering, lidah bersih, tidak ada caries gigi, gigi lengkap, tidak ada pembesaran tonsil. tidak Ada nyeri tekan abdomen, Pristaltik usus 20x/mnt
6). Sistem Integumen
S :   Klien mengatakan badan panas sejak 3 hari  yang lalu, Klien mengatakan ia merasa tidak nyaman.
O : Badan teraba panas suhu : 38,5 oC. Klien tampak gelisah, Akral hangat, Mukosa    mulut kering, warna kulit sawu matang, cyanosis tidak ditemukan, kebersihan kulit cukup, , terpasang infus RL 20 tetes/menit pada tangan kanan, tidak  terdapat  oedema.

7. Data Penunjang
Tabel 3.1 hasil Pemeriksaan Darah tanggal 17 juli 2012
Jenis Pemeriksaan
Hasil
Satuan
Nilai Normal
WBC
3.60
10^3/UL
4.80 - 10.80
NEU%
63.5
%
50.0 - 70.0
LYM%
27.2
%
20.0 - 40.0
MON%
7.7
%
3.0 - 12.0
EOS%
1.1
%
0.5 - 5.0
BAS%
0.5
%
0.0 - 1.0
NEU#
2.29
10^3/UL
2.00 - 7.00
LYM#
0.98
10^3/UL
0.80 - 4.00
MON#
0.28
10^3/UL
0.12 - 1.20
EOS#
0.04
10^3/UL
0.02 - 0.50
BAS#
0.01
10^3/UL
0.00 - 0.10
RBC
4.23
10^6/UL
4.20 - 5.40
HGB
10.8
g/dl
12.0 - 16.0
HCT
35.4
%
37.0 - 47.0
MCV
88.6
Fl
81.0 - 99.0
MCH
29.1
Pg
27.0 - 31.0
MCHC
34.8
d/dl
33.0 - 37.0
RDW-CV
11.1
%
11.5 - 14.5
RDW-SD
39.1
Fl
35.0 - 56.0
PLT
147
10^3/UL
150 - 450
MPV
8.6
Fl
7.0 - 11.0
PDW
16.3
15.0 - 17.0
LED
20
mm/jam
NL: 0 – 10P :0-15

8. Terapy Medis pada tanggal 17 juli 2012
Infus RL 40 tetes/menit
Inj. Novalgin 1 Amp./8 jam `1x/hari
Inj. Antrain 1 Amp 1x/hari
Inj. Ondancentron 2 mg/iv  1 Amp/8 jam 2x/hari
Sanmol tablet 500 mg 3x/hari
B.     Analisa Data
No
Symtom
Etiologi
Problem
1











Data Subyektif :
a. Klien mengatakan badan panas sejak 3 hari  yang lalu
b.  Klien mengatakan ia merasa tidak nyaman
Data Obyektif :
a.  Suhu tubuh klien
38,5 oC
b.Badan teraba panas
c.Klien tampak gelisah
d.Mukosa mulut kering
Infeksi virus dengue








Demam  (Hipertermi)
2








 

3. 
Data Subyektif :
a. Klien mengatakan tidak ada nafsu makan
b.Klien mengatakan sering mual muntah kurang lebih 2x/hari.
Data Oubyektif :
a.    Klien tampak lemah
b.    Wajah tampak pucat
c.    Keadaan umum lemah

Data Subyektif :
a. Klien mengatakan mual muntah kurang lebih 2 x/ hari
DataObjektif :
a.  Mukosa bibir kering
b. Turgor kulit menurun
c Trombosit menurun : 147 10^3/UL
d.   Tekanan darah : 90/60 mmHg
e.    Nadi :  94 x /mnt


Anoreksia








Permeabilitas vaskuler
Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh








Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit


C. Diagnosa Keperawatan
1. Hipertermi berhubungan dengan infeksi virus dengue
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan permeabilitas vaskuler

D. Rencana Keperawatan

Hari/ Tanggal
No
Dx
Tujuan dan kriteria haasil
Rencana Keperawatan
Rasional


Selasa
17 juli 2012
1
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan suhu tubuh kembali normal dengan kriteria hasil :
DS : klien mengatakan dirinya sudah tidak demam lagi,
DO :
1. Suhu tubuh normal (36-37 oC)
2. Turgor kulit lembab

3. Klien tidak berkeringat lagi
1.1. Observasi TTV : tekanan darah, nadi, suhu, respirasi
    2. Berikan penjelasan tentang penyebab demam atau peningkatan suhu tubuh.
    3. Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang hal-hal yang dilakukan.
4. Jelaskan pentingnya tirah baring bagi klien dan akibatnya jika hal itu tidak dilakukan
5. Anjurkan klien untuk banyak minum kurang lebih 2,5-3 liter/hari



6.      Berikan kompres hangat dan anjurkan memakai pakaian yang tipis
7.      Berikan therapy antipiretik sesuai dengan program dokter





1. TTV merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum klien
2. Penjelasan tentang kondisi yang dialami klien dapat mengurangi kecemasan klien.
3. Untuk mengatasi demam dan menganjurkan klien dan keluarga untuk lebih kooperatif
4. Keterlibatan keluarga sangat berarti dalam proses penyembuahan klien di Rumah Sakit.
5. Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan cairan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi Dengan asupan cairan yang banyak

6.      kompres hangat dapat membantu menurunkan suhu tubuh dan pakaian yang tipis akan membantu meningkatkan penguapan panas tubuh.
7.      ntipiretik mempunyai reseptor dihipotalamus dapat meregulasi tubuh sehingga suhu tubuh diupayakan mendekati suhu normal
Selasa
17juli 2012
2
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam duharapkan kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi dengan kriteria:
DS :
Klien mengatakan nafsu makannya meningkat
DO :
Nafsu makan   meningkat
1. Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai
2. Observasi dan catat masukan makanan klien
3. Berikan/anjurkan pada klien makan dalam porsi kecil
4. Kolaborasi dalam pemberian obat mual muntah
1. Mengidentifikasi difisiensi, menduga kemungkinan intervensi.
2. Mengawasi masukan kalori/ kualitas kekurangan konsimsi makanan
3.    3. Makan dalam porsi dapat menurunkan kelemahan, meningkatan masukan juga mencegah distensi gaster
4. .    Untuk mengurangi mual dan muntah

Selasa
17 juli 2012
3
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selSelama 3x24 jam diharapkan tidak terjadi defisit volume cairan dengan kriteria :
1.    Input dan output seimbang
2.    Vital sign dalam batas normal
3.    Mukosa bibir tidak kering dan tidak pecah-pecah
4.     Klien tidak mengalami mual dan muntah
Keadaan umum baik
1.      Awasi vital sign tiap 3 jam sesuai indikasi
2.       Observasi
capillary refill time
3.      Observasi intake dan output, catat warna urine/ konsistensi
4.      Anjurkan untuk minum air 1500-2000 ml/ hari
5.      Kolaborasi  pemberian cairan intravena
1.      Vital sign membantu fluktuasi caira intravaskuler
2.      Indikasi keadekuatan sirkulasi perifer
3.      Penurunan haluaran urine pekat dengan peningkatan BJ diduga dehidrasi
4.    Untuk memenuhi kebutuhan cairan

5. Meningkatkan jumlah cairan tubuh, untu
mencegah hifopolemik  syok

E. Tindakan Keperawatan
Hari / tanggal
Jam
No Dx
Tindakan Keperawatan
Respon Hasil
Paraf
Rabu
18 juli 2012
08.00



08.15









08.20












08.50






09.00





09.20







10.00
1
1.      Mengobservasi tanda-tanda vital : suhu, nadi, tekanan darah, respirasi.
2.      Memberikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang penyebab demam atau peningkatan suhu tubuh.
3.      Memberikan penjelasan kepada keluarganya tentang hal-hal yang dilakukan, seperti memberikan kompres hangat, menganjurkan memakai pakaian tipis, dan lain-lain
4.      Menjelaskan pentingnya tirah baring bagi klien dan akibatnya jika hal itu tidak dilakukan.
5.      Menganjurkan klien untuk banyak minum kurang lebih 2,5-3 liter / hari
6.      Memberikan kompres hangat di dahi dan di lipatan ketiak dan anjurkan klien memakaia pakaian yang tipis
7.      Memberikan Terapy antipiretik sesuai dengan program dokter  seperti obat oral sanmol tablet 500 mg dan inj. Antrain




1. TTV klien :
S : 37,5 oC
N : 94 x /mnt
TD : 90/60 mmHg
RR : 18x /menit.
2. Klien dan keluarganya memperhatikan apa yang telah dijelaskan, dan tampak kooperatif.
3.  Keluarga klien mengatakan akan melakukan hal-hal yang mendukung kesehatan klien.
4. Klien tampak memperhatikan penjelasan dengan antusias
5. Klien tampak minum air putih dan minum minuman buah vita  rasa jambu merah
6. Klien dikompres diketiak dan dahi, dan pakaian klien diganti
7. Setelah 2 jam pemberian obat suhu tubuh klien kembali normal yaitu 37,2 oC

Zaenul hak




Rabu
18 juli 2012
10.15


10.20


10.25




10.30



10.50
2
1.        1. Mengkaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai.
2.        2. Mengobservasi dan mencatat masukan makanan klien
3.        3. Memberikan atau menganjurkan kepada klien untuk makan dalam porsi kecil
4.        4. Mengobservasi porsi makan klien, berat badan dan keluhan lain.

5. Berkolaborasi dengan tim gizi untuk rencana die
1. Klien mampu menghabiskan 1/3 porsi makan yang disediakan dari  Rumah Sakit.
2. Makanan yang disediakan habis 1/3 porsi
3. Klien tampak makan dalam porsi kecil.
4. Porsi makananan yang habis 1/3. BB klien: 42kg.
5. Kien diberi diet TKTP


Rabu
 18 juli 2012
11.00



11.15


11.20




11.35



12.00
11.20
3
1.      Mengawasi  vital sign tiap 3 jam/ sesuai indikasi.
2.      Mengobservasi capillary refill time
3.      Mengonservasi intake dan output warna urine/ konsentrasi.
4.      Menganjurkan untuk minum 1500-2000 ml/hari ( sesuai indilasi).
5.      Mengkaji turgor kulit klien
6.      Berkolaborasi dalam pemberian cairan intravena.

1. TTV klien :
S : 37,5 oC
N : 94 x /mnt
TD : 90/60 mmHg
RR : 18x /meni
2. CRT > 2 detik.
3.   3. Klien dapat cairan infus RL 40 tetes/ menit, warna urine kuning dan bau khas urine.
4. Klien diberi minum gelas/ hari
5. Turgor kulit tidak elastis
6. Klien mendapatkan infus RL 40 tetes/ menit.






F. Evaluasi Keperawatan

Hari / Tanggal  /jam
No Dx
Catatan Perkembangan
Paraf
Sabtu
21 juli 2012
08.30 wita
1
S :  Klien mengatakan badanya sudah tidak panas lagi
O :Keadaan Umum sedang
1.    Klien tidak teraba panas
2.    Klien tidak gelisah lagi
3.    Akral hangat
4.    Mukosa bibir lembab
5.    Suhu tubuh 37,2 oC
A : Masalah Hipertermi teratasi
P : Intervensi dihentikan
\
Sabtu
21 juli 2012
09.20 wita
2
S : Klien mengatakan nafsu makannya sudah meningkat
O :  Klie tampak nafsu makan
1.    TTV Klien :
TD   : 120/70 mmHg.
Nadi : 90 x/menit
Suhu : 37,2 oC
RR    : 20 x/menit
2.    Klien dapat menghabiskan ½ porsi makanan yang di sediakan oleh puskesmas.
3.    BB klien : 44 kg.
4.    Klien ada nafsu makan
AA : Masalah Teratasi
P P : Intervensi Dihentikan
P
Zaenul Hak

Sabtu
21 juli 2012
09.40 wita
3
S : Klien mengatakan sudah tidak mual muntah lagi
O : Klien tampak tidak mual
1.    TTV Klien :
TD    : 120/70 mmHg.
Nadi : 90 x/menit
Suhu : 37,2 oC
RR    : 20 x/menit
Trombosit : 152 10^3/UL
2.    Mukosa bibir klien lembab.
3.    Turgor kulit baik
4.    Konjungtiva tidak pucat
A : Masalah Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit teratasi
P : Intervensi dihentikan

















Kesimpulan
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari sitoplasma megakariosit. Jumlah normal trombosit yaitu 150.000-450.000 keping, sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari. Sel ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka.
Trombositopenia yaitu keadaan dimana jumlah dalam sirkulasi kurang dari normal trombosit, hal ini disebabkan oleh produksi trombosit berkurang, destruksi trombosit meningkat, dan abnormal pooling trombosit.
Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit dalam sirkulasi darah dibawah batas normal. Dalam hal ini,  trombositopenia secara khusus  didefinisikan sebagai  jumlah trombosit  kurang dari 100.000  trombosit/uL.
Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit, trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksioleh obat, seperti yang ditemukan pada qunidin dan emas atau oleh auto antibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri), trombositopenia dapat timbul akibat perusakan atau penekanan pada sumsum tulang, (misalnya, karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit, trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifattoksik terhadap sumsum tulang, sehingga produksi trombosit mengalami penurunan.
Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi suportif dan terapi farmakologis.











Saran
Berdasarkan kesimpulan diatas, maka penulis mengajukan beberapa saran untuk dijadikan sebagai bahan pertimbangan dalam melakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan trombositopenia:
1.    Perlunya ditingkatkan komunikasi yang efektif antara klien, keluarga dan perawat agar terbina hubungan saling percaya dalam memberikan asuhan keperawatan sehingga perawat dapat mendapatkan data-data yang dibutuhkan.
2.    Sistem pendokumentasikan asuhan keperawatan dipertahankan dan dilengkapi dengan respon klien agar asuhan keperawatan yang diberikan lebih efektif.
3.    Diharapkan pada perawat untuk tidak memanipulasi data pasien agar dalam menegakkan diagnosa tidak salah.





















DAFTAR PUSTAKA


Anonim. 2005. “Trombositopenia”. www.scribd.com/doc/119845489/TROMBOSITOPENIAdiakses pada 18 Oktober 2014.
Brunner dan Suddart. 2011. Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta: EGC.
Guyton dan Hall. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:EGC.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: IDAI.
Price dan Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 4. Jakarta: EGC.

Robbins, Kumar, dan Cotran. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC

ASUHAN KEPERAWTAN SISTEM PERNAFASAAN

BAB I PENDAHULUAN 1.1   Latar Belakang Masalah Sungguh besar keangungan Tuhan Yang maha Esa, yang telah menciptakan system organ ya...